Grupa farmakologiczna - Antykoagulanty

Leki z podgrup są wykluczone. Włączyć

Opis

Antykoagulanty ogólnie hamują pojawianie się włókien fibryny; zapobiegają tworzeniu się skrzeplin, pomagają zatrzymać wzrost już powstałych skrzeplin, wzmacniają działanie na skrzepliny endogennych enzymów fibrynolitycznych.

Antykoagulanty dzielą się na 2 grupy: a) bezpośrednie antykoagulanty - szybko działające (heparyna sodowa, nadroparyna wapniowa, enoksaparyna sodowa itp.), Skuteczne in vitro i in vivo; b) pośrednie antykoagulanty (antagoniści witaminy K) - długo działające (warfaryna, fenindion, acenokumarol itp.), działają tylko in vivo i po okresie utajenia.

Antykoagulacyjne działanie heparyny wiąże się z bezpośrednim działaniem na układ krzepnięcia krwi w wyniku tworzenia się kompleksów z wieloma czynnikami hemokoagulacji i objawia się hamowaniem I, II i III faz krzepnięcia. Sama heparyna jest aktywowana tylko w obecności antytrombiny III.

Pośrednie antykoagulanty - pochodne oksykumaryny, indandionu, konkurencyjnie hamują reduktazę witaminy K, hamując w ten sposób aktywację tej ostatniej w organizmie i zatrzymują syntezę czynników hemostazy osoczowej zależnych od witaminy K - II, VII, IX, X.

Lista leków przeciwzakrzepowych: działanie bezpośrednie i pośrednie

W terapii lekowej antykoagulanty są stosowane jako środek zapobiegający krzepnięciu krwi. W chorobach związanych bezpośrednio lub pośrednio z tworzeniem się skrzepliny można je przypisać żywotnym. Lista leków przeciwzakrzepowych obejmuje leki o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

Przepisany do leczenia:

• Ostra zakrzepica żylna i tętnicza.
• Patologie związane z uwalnianiem dużej ilości substancji tromboplastycznych z tkanek.
• Po wcześniejszej operacji, aby zapobiec zakrzepom krwi.
• Jako środek zapobiegawczy w chorobach serca.

Jakie leki są uważane za antykoagulanty? Leki te mają zdolność rozrzedzania krwi i są również nazywane antykoagulantami. Podzielony na dwie grupy: działania bezpośrednie i pośrednie.

Mechanizm akcji

Zgodnie z mechanizmem działania antykoagulanty dzielą się na leki o działaniu bezpośrednim i pośrednim:

„Bezpośrednie” antykoagulanty mają bezpośredni wpływ na trombinę i zmniejszają jej aktywność. Leki te są inhibitorami trombiny, dezaktywatorami protrombiny i hamują proces tworzenia skrzepliny. Aby uniknąć krwawienia wewnętrznego, konieczne jest monitorowanie wskaźników układu krzepnięcia krwi. Bezpośrednio działające antykoagulanty szybko wnikają do organizmu, są dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym, docierają do wątroby drogą krwiotwórczą, wywierają działanie lecznicze i są wydalane wraz z moczem..

Antykoagulanty „pośrednie” wpływają na biosyntezę enzymów ubocznych układu krzepnięcia krwi. Całkowicie niszczą trombinę, a nie tylko tłumią jej aktywność. Oprócz działania przeciwzakrzepowego leki z tej grupy poprawiają ukrwienie mięśnia sercowego, rozluźniają mięśnie gładkie, usuwają moczany z organizmu, działają hipocholesterolemicznie. Przepisuj „pośrednie” antykoagulanty nie tylko do leczenia zakrzepicy, ale także do ich zapobiegania. Są używane wyłącznie wewnątrz. Formy tabletek są stosowane przez długi czas w warunkach ambulatoryjnych. Nagłe odstawienie leku może prowadzić do wzrostu poziomu protrombiny i zakrzepicy.

Oddzielnie izolowane są leki hamujące krzepnięcie krwi, takie jak antykoagulanty, ale za pomocą różnych mechanizmów. Należą do nich „kwas acetylosalicylowy”, „aspiryna”.

Klasyfikacja

Istnieje oczywista korzyść z naturalnych antykoagulantów, które są syntetyzowane przez organizm i przeważają w stężeniach wystarczających do kontrolowania lepkości krwi. Jednak naturalne inhibitory krzepnięcia mogą być podatne na szereg procesów patologicznych, dlatego konieczne staje się wprowadzenie syntetycznych antykoagulantów do złożonego schematu leczenia. Przed ustaleniem listy leków pacjent powinien skontaktować się z lekarzem prowadzącym, aby wykluczyć potencjalne komplikacje zdrowotne.

Bezpośrednie antykoagulanty

Lista takich leków ma na celu hamowanie aktywności trombiny, zmniejszanie syntezy fibryny i normalną czynność wątroby. Są to heparyny o działaniu miejscowym, podawane podskórnie lub dożylnie, niezbędne w leczeniu żylaków kończyn dolnych. Składniki aktywne są produktywnie wchłaniane do krążenia ogólnoustrojowego, działają przez cały dzień, skuteczniej podawane podskórnie niż doustnie. Wśród heparyn drobnocząsteczkowych lekarze wyróżniają następującą listę leków przeznaczonych do miejscowego, dożylnego lub wewnętrznego podawania heparyn:

• Fraxiparine;
• Żel Lioton;
• Clexane;
• Maść heparynowa;
• Fragmin;
• Hepatrombina;
• Wodorocytrynian sodu (heparyna jest podawana dożylnie);
• Clevarin.

Pośrednie antykoagulanty

Są to długo działające leki, które działają bezpośrednio na krzepliwość krwi. Pośrednie antykoagulanty przyczyniają się do powstawania protrombiny w wątrobie, zawierają cenne dla organizmu witaminy w składzie chemicznym. Na przykład warfaryna jest przepisywana na migotanie przedsionków i sztuczne zastawki serca, podczas gdy zalecane dawki aspiryny są w praktyce mniej wydajne. Lista leków to następująca klasyfikacja serii kumaryn:

• monokumaryny: Warfaryna, Sinkumar, Mrakumar;
• indandions: Phenilin, Omefin, Dipaxin;
• dikumaryny: dikumaryna, tromexan.

Aby szybko normalizować krzepliwość krwi i zapobiegać zakrzepicy naczyniowej po zawale mięśnia sercowego lub udarze, lekarze zdecydowanie zalecają doustne leki przeciwzakrzepowe zawierające w składzie chemicznym witaminę K. Tego rodzaju leki przepisuj na inne patologie układu sercowo-naczyniowego, skłonne do przewlekłego przebiegu, nawroty. W przypadku braku rozległej choroby nerek należy podkreślić następującą listę doustnych leków przeciwzakrzepowych:

Antykoagulanty PLA

To nowa generacja doustnych i pozajelitowych antykoagulantów, opracowywanych przez współczesnych naukowców. Zaletą takiej recepty jest szybki efekt, całkowite bezpieczeństwo pod względem ryzyka krwawienia oraz odwracalne zahamowanie trombiny. Jednak są też wady takich doustnych antykoagulantów, a oto ich lista: krwawienie do przewodu pokarmowego, obecność skutków ubocznych i przeciwwskazań. Ponadto, aby zapewnić długotrwały efekt terapeutyczny, inhibitory trombiny należy przyjmować przez długi czas, bez naruszania zalecanych dawek dziennych..

Leki są uniwersalne, ale ich działanie w chorym organizmie jest bardziej selektywne, tymczasowe i wymaga długotrwałego stosowania. W celu normalizacji krzepnięcia krwi bez poważnych powikłań zaleca się przyjmowanie jednego z podanych leków doustnych antykoagulantów nowej generacji:

Bezpośrednie antykoagulanty

Heparyna

Najpopularniejszym członkiem tej grupy jest heparyna i jej pochodne. Heparyna hamuje adhezję płytek krwi i przyspiesza przepływ krwi do serca i nerek. Jednocześnie oddziałuje z makrofagami i białkami osocza, co nie wyklucza możliwości powstania skrzepliny. Lek obniża ciśnienie krwi, działa hipocholesterolemicznie, zwiększa przepuszczalność naczyń, hamuje proliferację komórek mięśni gładkich, sprzyja rozwojowi osteoporozy, hamuje odporność i zwiększa ilość wydalanego moczu. Heparyna została po raz pierwszy wyizolowana z wątroby, co określiło jej nazwę.

Heparynę podaje się dożylnie w nagłych przypadkach oraz podskórnie w celach profilaktycznych. Do stosowania miejscowego stosuje się maści i żele, które zawierają heparynę i mają działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne. Preparaty z heparyną nakłada się cienką warstwą na skórę i wciera delikatnymi ruchami. Zwykle w leczeniu zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy stosuje się żele „Lyoton” i „Hepatrombin” oraz „Maść heparynowa”.

Negatywny wpływ heparyny na proces tworzenia się skrzepliny oraz zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych stają się przyczyną wysokiego ryzyka krwawienia podczas leczenia heparyną.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Heparyny drobnocząsteczkowe mają wysoką biodostępność i działanie przeciwzakrzepowe, przedłużone działanie, niskie ryzyko powikłań hemoroidalnych. Biologiczne właściwości tych leków są bardziej stabilne. Ze względu na szybkie wchłanianie i długi okres eliminacji stężenie leków we krwi pozostaje stabilne. Leki z tej grupy hamują czynniki krzepnięcia krwi, hamują syntezę trombiny, słabo wpływają na przepuszczalność naczyń, poprawiają właściwości reologiczne krwi i ukrwienie narządów i tkanek, stabilizując ich funkcje.

Heparyny drobnocząsteczkowe rzadko powodują skutki uboczne, dlatego wypierają heparynę z praktyki terapeutycznej. Są wstrzykiwane podskórnie w boczną powierzchnię ściany brzucha.

1. „Fragmin” jest przezroczystym lub żółtawym roztworem, który ma łagodny wpływ na adhezję płytek krwi i pierwotną hemostazę. Zabrania się wchodzenia do niego domięśniowo. Preparat „Fragmin” w dużych dawkach przepisywany jest pacjentom bezpośrednio po zabiegu, szczególnie osobom, u których występuje duże ryzyko krwawienia i dysfunkcji płytek krwi.
2. „Klewaryna” jest „bezpośrednim” antykoagulantem, który wpływa na większość faz krzepnięcia krwi. Lek neutralizuje enzymy układu krzepnięcia i jest stosowany w leczeniu i zapobieganiu chorobom zakrzepowo-zatorowym.
3. Clexan to lek o farmakologicznym działaniu przeciwzakrzepowym i przeciwzapalnym. Przed przepisaniem należy anulować wszystkie leki wpływające na hemostazę..
4. Fraxiparin to roztwór o działaniu przeciwzakrzepowym i przeciwzakrzepowym. W miejscu wstrzyknięcia często powstają krwiaki podskórne lub gęste guzki, które ustępują samoistnie po kilku dniach. Na początku leczenia dużymi dawkami może wystąpić krwawienie i trombocytopenia, która ustępuje w trakcie dalszej terapii..
5. „Wessel Duet F” to naturalny środek otrzymywany z błony śluzowej jelit zwierząt. Lek hamuje aktywność czynników krzepnięcia krwi, stymuluje biosyntezę prostaglandyn, obniża poziom fibrynogenu we krwi. Wessel Douai F powoduje lizę już utworzonego skrzepliny i jest stosowany do zapobiegania tworzeniu się skrzepliny w tętnicach i żyłach.

Stosując leki z grupy heparyn drobnocząsteczkowych należy bezwzględnie przestrzegać zaleceń i instrukcji ich stosowania..

Inhibitory trombiny

Głównym przedstawicielem tej grupy jest „Girudin”. Lek jest oparty na białku znalezionym po raz pierwszy w ślinie pijawek lekarskich. Są to antykoagulanty, które działają bezpośrednio na krew i są bezpośrednimi inhibitorami trombiny.

„Girugen” i „Girulog” to syntetyczne analogi „Hirudyny”, które zmniejszają śmiertelność wśród osób z chorobami serca. Są to nowe leki z tej grupy, które mają szereg zalet w stosunku do pochodnych heparyny. Ze względu na ich przedłużone działanie przemysł farmaceutyczny opracowuje obecnie doustne postacie inhibitorów trombiny. Praktyczne zastosowanie „Girugen” i „Girulog” jest ograniczone przez ich wysoki koszt.

Lepirudyna jest lekiem rekombinowanym, który nieodwracalnie wiąże trombinę i jest stosowany w zapobieganiu zakrzepicy i zatorom. Jest bezpośrednim inhibitorem trombiny, blokującym jej aktywność trombogenną i działającym na trombinę w skrzeplinie. Zmniejsza śmiertelność z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego i potrzebę operacji serca u pacjentów z dławicą wysiłkową.

Antykoagulanty nowej generacji

Cechą leków jest możliwość nie ciągłego monitorowania wskaźnika krzepnięcia krwi (INR). Sądząc po tej właściwości, nowe leki są lepsze od warfaryny pod względem łatwości użycia. Jednak wysoka cena leków ogranicza ich dostępność, co jest istotną wadą..

Lista leków przeciwzakrzepowych nowej generacji obejmuje:

1. Ksarelto (Niemcy). Substancją czynną leków jest rywaroksaban. Badania kliniczne dowiodły wysokiej skuteczności tego narzędzia. Łatwy w użyciu. Nie wiąże pacjentów z ciągłymi testami.

• Koszt zakładki. 15 mg 28 szt. - 2700 rubli.

2. Eliquis (USA). Główny składnik aktywny apiksaban przywraca drożność żył. Służy do zapobiegania udarowi sercowo-zatorowemu. Nie wymaga systematycznej kontroli hemostazy.

• Cena tabletek 5 mg 60 sztuk - 2400 r.

3. Pradaksa (Austria). Głównym składnikiem leku jest eteksylan dabigatranu. Jest przepisywany na żylną i układową chorobę zakrzepowo-zatorową, w tym zmiany tętnicy płucnej po ciężkich urazach i złożonych operacjach.

Dobrze tolerowany. Lekarze zgłaszają niskie ryzyko krwawienia podczas terapii lekowej..

• Kapsułki 110 mg 30 szt. - 1750 rubli.

Pośrednie antykoagulanty

Antykoagulanty o działaniu pośrednim:

• „Fenilina” jest antykoagulantem, który jest szybko i całkowicie wchłaniany, łatwo przenika przez barierę histohematogenną i gromadzi się w tkankach organizmu. Ten lek, zdaniem pacjentów, jest uważany za jeden z najbardziej skutecznych. Poprawia stan krwi i normalizuje parametry krzepnięcia krwi. Po zabiegu ogólny stan pacjentów szybko się poprawia: ustępują skurcze i drętwienie nóg. Obecnie „Phenilin” nie jest stosowany ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków.
• „Neodikumaryna” jest lekiem hamującym proces tworzenia się skrzepliny. Efekt terapeutyczny „Neodikumaryny” nie pojawia się natychmiast, ale po nagromadzeniu się leku w organizmie. Hamuje aktywność układu krzepnięcia krwi, działa hipolipidemicznie i zwiększa przepuszczalność naczyń. Pacjentom zaleca się ścisłe przestrzeganie czasu i dawki leku..
• Najczęstszym lekiem z tej grupy jest warfaryna. Jest antykoagulantem, który blokuje syntezę czynników krzepnięcia krwi w wątrobie, zmniejsza ich stężenie w osoczu i spowalnia proces tworzenia się skrzepów. „Warfaryna” charakteryzuje się wczesnym działaniem i szybkim ustąpieniem niepożądanych następstw po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku.

Wideo: nowe antykoagulanty i „Warfaryna”

Naturalny

Mogą być fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne antykoagulanty są zwykle obecne w osoczu. Patologiczne pojawiają się we krwi w niektórych chorobach.

Fizjologiczne antykoagulanty są klasyfikowane jako pierwotne i wtórne. Te pierwotne są syntetyzowane przez organizm niezależnie i są stale we krwi. Wtórne powstają, gdy czynniki krzepnięcia ulegają rozpadowi podczas tworzenia się fibryny i jej rozpuszczania.

Pierwotne naturalne antykoagulanty

Zwykle są podzielone na grupy:

1. Antytromboplasty.
2. Antytrombina.
3. Inhibitory procesu samoorganizacji fibryny.

Wraz ze spadkiem poziomu podstawowych fizjologicznych antykoagulantów we krwi istnieje ryzyko zakrzepicy..

Ta grupa substancji obejmuje:

• Heparyna. Jest to polisacharyd syntetyzowany w komórkach tucznych. Występuje w znacznych ilościach w płucach i wątrobie. W dużych dawkach zakłóca proces krzepnięcia krwi na wszystkich etapach, hamuje szereg funkcji płytek krwi.
• Antytrombina III. Jest syntetyzowany w wątrobie i należy do alfa-glikoprotein. Zmniejsza aktywność trombiny i niektórych aktywowanych czynników krzepnięcia krwi, ale nie wpływa na czynniki nieaktywowane. Antytrombina III zapewnia aktywność przeciwzakrzepową osocza w 75%.
• Białko C. Jest syntetyzowane przez komórki miąższu wątroby i jest nieaktywne we krwi. Zmniejszona do aktywności przez trombinę.
• Białko S. Syntetyzowane przez komórki śródbłonka i miąższu wątroby (hepatocyty), zależy od witaminy K.
• Alfa-makroglobulina.
• Antytromboplasty.
• Inhibitor kontaktu.
• Inhibitor lipidów.
• Dopełniacz Inhibitor-I.

Wtórne fizjologiczne antykoagulanty

Polecamy również lekturę: Leki na leki przeciwzakrzepowe

Jak już wspomniano, powstają w procesie krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów fibrynowych podczas rozpadu niektórych czynników krzepnięcia, które w wyniku degradacji tracą właściwości krzepnięcia i uzyskują właściwości przeciwzakrzepowe. Obejmują one:

• Antytrombina I.
• Antytrombina IX.
• Metafactors XIa i Va.
• Febrinopeptydy.
• Antykoagulant Auto-II.
• Antytromboplasty.
• PDF - produkty powstające podczas rozszczepienia (degradacji) fibryny pod działaniem plazminy.

Patologiczne antykoagulanty

W niektórych chorobach mogą tworzyć się i gromadzić we krwi specyficzne przeciwciała, które zapobiegają krzepnięciu krwi. Mogą być wytwarzane przeciwko jakimkolwiek czynnikom krzepnięcia, ale najczęściej tworzą się inhibitory czynników VIII i IX. W niektórych chorobach autoimmunologicznych we krwi pojawiają się patologiczne białka, które mają działanie antytrombiny lub hamują czynniki krzepnięcia II, V, Xa.

Możesz przeczytać więcej o patologicznym antykoagulancie tocznia w tym artykule..

Stosowanie antykoagulantów

Przyjmowanie antykoagulantów jest wskazane w chorobach serca i naczyń krwionośnych:

1. Udar zakrzepowy i zatorowy,
2. Miażdżyca tętnic,
3. Choroba reumatyczna serca,
4. Zakrzepowe zapalenie żył,
5. Ostra zakrzepica,
6. Mitralna choroba serca,
7. Tętniak aorty,
8. Żylaki,
9. Choroba niedokrwienna serca,
10. Zespół DIC,
11. TELA,
12. Migotanie przedsionków,
13. Zarostowe zapalenie zakrzepicy i zapalenie wsierdzia.

Niekontrolowane przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych może prowadzić do rozwoju powikłań krwotocznych. Jeśli istnieje zwiększone ryzyko krwawienia, zamiast antykoagulantów należy stosować bezpieczniejsze leki przeciwpłytkowe.

Kiedy przepisywane są leki

Antykoagulanty są przepisywane w następujących przypadkach:

• Udar mózgu spowodowany zatorowością lub zablokowaniem naczyń krwionośnych przez masy zakrzepowe.
• Miażdżycowa choroba naczyń.
• Choroba reumatyczna serca.
• Zakrzepowe zapalenie żył.
• Choroba zastawki mitralnej.
• Zakrzepica w ostrej fazie.
• Żylaki.
• Tętniak aorty.
• Choroba niedokrwienna serca.
• Zatorowość płucna.
• Zespół DIC.
• Zapalenie zakrzepicy i zatarcie tętnic.
• Migotanie przedsionków.

Jeśli dana osoba przyjmuje antykoagulanty bez nadzoru lekarza, wiąże się to z ryzykiem poważnych powikłań, aż do krwotoków w mózgu. Jeśli pacjent ma predyspozycje do krwawień, do jego leczenia należy zastosować leki przeciwpłytkowe, które mają łagodny wpływ na organizm i nie powodują takich powikłań..

SZCZEGÓŁY: Makijaż dla 50-latki, krok po kroku, jak wykonać makijaż, aby 50-latka wyglądała młodziej. Odpowiedni makijaż oczu na dzień i na wieczór, który odmładza

Jakie leki są stosowane w terapii przeciwzakrzepowej?

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Antykoagulanty są przeciwwskazane dla osób cierpiących na następujące schorzenia:

• Wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy,
• Krwawiące hemoroidy,
• Przewlekłe zapalenie wątroby i zwłóknienie wątroby,
• Niewydolność wątroby i nerek,
• Choroba kamicy moczowej,
• Plamica małopłytkowa,
• Niedobór witaminy C i K.,
• Zapalenie wsierdzia i osierdzia,
• Jamista gruźlica płuc,
• Krwotoczne zapalenie trzustki,
• Nowotwory złośliwe,
• Zawał mięśnia sercowego z nadciśnieniem,
• Tętniak śródmózgowy,
• Białaczka,
• Alkoholizm,
• choroba Crohna,
• Retinopatia krwotoczna.

Zabrania się przyjmowania antykoagulantów w czasie ciąży, laktacji, menstruacji, we wczesnym okresie poporodowym, a także u osób starszych i starszych.

Skutki uboczne antykoagulantów obejmują objawy niestrawności i zatrucia, alergie, martwicę, wysypkę, swędzenie skóry, dysfunkcje nerek, osteoporozę, łysienie.

Powikłania terapii przeciwzakrzepowej - reakcje krwotoczne w postaci krwawienia z narządów wewnętrznych: jamy ustnej, nosogardzieli, żołądka, jelit, a także krwotoki mięśni i stawów, pojawienie się krwi w moczu. Aby zapobiec rozwojowi następstw niebezpiecznych dla zdrowia, należy monitorować główne parametry krwi i monitorować stan ogólny pacjenta.

Oligopeptydy

Uważa się, że leki działające bezpośrednio na centrum aktywacji trombiny są silnymi swoistymi inhibitorami układu tworzenia skrzepliny. Substancje czynne leków niezależnie łączą się z czynnikami krzepnięcia, zmieniając ich konformację.

Są to leki „Inogatran”, „Girudin”, „Efegatran”, „Tromstop” i inne. Stosowany w zapobieganiu rozwojowi zawałów serca z dusznicą bolesną, żylakach, w zapobieganiu zakrzepicy z zatorami, ponownym zamknięciu w naczyniach plastikowych.

Leki przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe to środki farmakologiczne, które zmniejszają krzepliwość krwi poprzez hamowanie adhezji płytek krwi. Ich głównym celem jest zwiększenie skuteczności antykoagulantów i wraz z nimi zapobieganie procesowi tworzenia się skrzepliny. Leki przeciwpłytkowe mają również działanie przeciw dnie moczanowej, rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwskurczowe. Wybitnym przedstawicielem tej grupy jest „kwas acetylosalicylowy” lub „aspiryna”.

Lista najpopularniejszych leków przeciwpłytkowych:

• „Aspiryna” jest dotychczas najskuteczniejszym środkiem przeciwpłytkowym, produkowanym w postaci tabletek i przeznaczonym do podawania doustnego. Hamuje agregację płytek krwi, indukuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zapobiega powstawaniu zakrzepów.
• Tiklopidyna jest środkiem przeciwpłytkowym, który hamuje adhezję płytek krwi, poprawia mikrokrążenie i wydłuża czas krwawienia. Lek jest przepisywany w celu zapobiegania zakrzepicy i leczenia choroby wieńcowej, zawału serca i choroby naczyń mózgowych.
• „Tirofiban” jest lekiem, który zapobiega agregacji płytek krwi, co prowadzi do tworzenia się skrzepów. Lek jest zwykle stosowany w połączeniu z „heparyną”.
• „Dipirydamol” rozszerza naczynia wieńcowe, przyspiesza przepływ wieńcowy, poprawia dopływ tlenu do mięśnia sercowego, właściwości reologiczne krwi i krążenia mózgowego, obniża ciśnienie tętnicze.

Pochodne kumaryny

Kumaryna jest substancją występującą w roślinach i można ją wytwarzać syntetycznie w warunkach laboratoryjnych. Początkowo po jego wyeliminowaniu środek był używany jako trucizna do zwalczania gryzoni. Dopiero po pewnym czasie lek zaczął być stosowany do zwalczania nadmiernego tworzenia się skrzepliny..

Pośrednie antykoagulanty - leki na bazie kumaryny - reprezentowane są przez następujące leki:

• „Warfaryna” (jej analogi - „Marewan”, „Sól sodowa warfaryny”, „Warfarex”).
• „Atsenokumarol” (analog - „Sinkumar”).
• „Neodikumaryna” (analog - „Biskumoctan etylu”).

Naturalne rozcieńczalniki krwi

Zwolennicy leczenia metodami ludowymi są wykorzystywani do zapobiegania zakrzepicy ziół o działaniu rozrzedzającym krew. Lista takich roślin jest dość długa:

• kasztanowiec zwyczajny;
• Kora wierzby;
• morwa;
• słodka koniczyna;
• piołun;
• Meadowsweet:
• Czerwona koniczyna;
• korzeń lukrecji;
• unikanie piwonii;
• cykoria i inne.

Przed leczeniem ziołami wskazane jest skonsultowanie się z lekarzem: nie wszystkie rośliny mogą być przydatne.

Koniczyna czerwona jest stosowana w medycynie ludowej w celu poprawy ukrwienia

Leki nie przeciwzakrzepowe, takie jak cytrynian sodu, salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy, również zmniejszają krzepliwość krwi.

W jakich przypadkach przepisuje się antykoagulanty??

Leki przeciwzakrzepowe bezpośrednie i pośrednie stosuje się w zapobieganiu rozwojowi zakrzepicy z zatorami, ostrej zakrzepicy układu żylnego, w przypadku protez mechanicznych zastawek serca i rozwoju migotania przedsionków.

Główne choroby, w rozwoju których przepisuje się bezpośrednie i pośrednie antykoagulanty, mają następujący podział na grupy:

1. Zakrzepica tętnic:
   zawał mięśnia sercowego;
2. zatorowość płucna;
3. udar z objawami niedokrwienia;
4. urazowe uszkodzenie tętnic na tle miażdżycy.
5. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe:
   warunki szokowe;
6. traumatyczne obrażenia;
7. rozwój sepsy.
8. Ostra zakrzepica żylna:
   tworzenie się skrzepliny na tle żylaków;
9. zakrzepica żylnego splotu hemoroidalnego;
10. tworzenie się skrzepów w żyle głównej dolnej.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Dalteparyna, enoksaparyna, nadroparyna, parnaparyna, sulodeksyd, bemiparyna są otrzymywane z niefrakcjonowanej heparyny. Różnią się od tych ostatnich mniejszym rozmiarem cząsteczek. Zwiększa to bezpieczeństwo leków. Działanie staje się dłuższe i bardziej przewidywalne, dlatego stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych nie wymaga kontroli laboratoryjnej. Można to przeprowadzić stosując ustalone dawki - strzykawki.

Zaletą heparyn drobnocząsteczkowych jest ich skuteczność przy podawaniu podskórnym. Ponadto mają znacznie mniejsze ryzyko skutków ubocznych. Dlatego obecnie pochodne heparyny zastępują heparynę z praktyki klinicznej..

Heparyny drobnocząsteczkowe są stosowane w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym podczas operacji chirurgicznych i zakrzepicy żył głębokich. Stosuje się je u pacjentów leżących w łóżku i obciążonych dużym ryzykiem takich powikłań. Ponadto leki te są powszechnie przepisywane w przypadku niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego..

Przeciwwskazania i działania niepożądane w tej grupie są takie same jak w przypadku heparyny. Jednak nasilenie i częstotliwość skutków ubocznych jest znacznie mniejsza.

Bezpośrednie inhibitory trombiny

Jak sama nazwa wskazuje, bezpośrednie inhibitory trombiny bezpośrednio inaktywują trombinę. Jednocześnie hamują aktywność płytek krwi. Stosowanie tych leków nie wymaga kontroli laboratoryjnej..

Biwalirudyna jest podawana dożylnie w ostrym zawale mięśnia sercowego w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Ten lek nie jest jeszcze używany w Rosji..

Dabigatran (pradaxa) to pigułka zmniejszająca ryzyko zakrzepicy. W przeciwieństwie do warfaryny nie wchodzi w interakcje z żywnością. Trwają badania nad tym lekiem w leczeniu uporczywego migotania przedsionków. Lek jest dopuszczony do użytku w Rosji.

Preparaty Indandione

Po przeprowadzeniu dużej liczby badań naukowcy odkryli, że środki oparte na tej substancji czynnej nie powinny być wykorzystywane w terapii. Leki wywoływały wiele skutków ubocznych w postaci reakcji alergicznych. Skuteczność wpływu na system antykoagulacyjny również nie wykazała stabilnych wyników..

Do tej grupy leków należą leki: „Fenindion”, „Diphenindion”, „Anisindion”. Postanowiono wstrzymać główny wybór z drugiej grupy leków przeciwpłytkowych, az pochodnych indandionu obecnie stosowana jest jedynie Fenilina.

Lek ma niski koszt i jest dostępny w postaci tabletek. Działa przez 10 godzin i bardzo ważne jest utrzymanie wymaganego czasu trwania terapii. Efekt pojawia się dopiero po 24 godzinach od podania pierwszej dawki. Wykorzystanie środków odbywa się pod kontrolą stanu pacjenta za pomocą laboratoryjnych parametrów krwi (koagulogram, badania ogólne, biochemia).

Schemat stosowania "Fenilin":

1. Pierwszy dzień - 1 tabletka 4 razy.
2. Drugi dzień - 1 tabletka 3 razy.
3. Pozostały czas terapii - 1 tabletka dziennie.

Leku nie zaleca się przyjmować jednocześnie z lekami obniżającymi poziom glukozy w organizmie..

Przeciwwskazania [edytuj | edytuj kod]

Wrzód trawienny i choroba nerek, choroby wątroby, zaburzenia krzepnięcia, ciąża.

Wzrost współczynnika krzepnięcia krwi dramatycznie zwiększa ryzyko zakrzepów krwi. Z tym problemem borykają się pacjenci w każdym wieku. Antykoagulanty pomagają sobie z tym poradzić i zapobiegają rozwojowi zakrzepowego zapalenia żył. Istnieje kilka rodzajów tych leków, dlatego wizytę u lekarza ustala indywidualnie..

Pośredni antagonista leków przeciwzakrzepowych

* 338

Mechanizmy działania leków przeciwpłytkowych:

$ Hamowanie cyklooksygenazy w płytkach krwi.

?Hamowanie cyklooksygenazy w śródbłonkach.

$ Blokada receptora tromboksanu.

?Blokada receptorów prostacyklin.

$ Blokada receptorów fibrynogenu płytek krwi.

$ Blokada płytkowych receptorów ADP.

* 339

Za działanie przeciwpłytkowe odpowiedzialne są substancje, które:

$ Zmniejszyć syntezę tromboksanu.

?Hamuje cyklazę adenylanową płytek krwi.

$ Zwiększ zawartość cAMP w płytkach krwi.

$ Zmniejszenie stężenia jonów wapnia w cytoplazmie płytek krwi.

?Zwiększyć zawartość cyklicznych endonadtlenków w płytkach krwi.

* 340

Pod działaniem prostacykliny w płytkach krwi jest aktywowana:

* 341

Działanie przeciwpłytkowe kwasu acetylosalicylowego jest związane z:

?Blokada receptorów tromboksanu.

* 342

Kwas acetylosalicylowy hamuje agregację płytek krwi, ponieważ:

?Selektywnie hamuje cyklooksygenazę płytkową.

?Nie wpływa na syntezę prostacyklin.

$ Nieodwracalnie hamuje cyklooksygenazę.

$ Cyklooksygenaza w płytkach krwi nie jest ponownie syntetyzowana.

* 343

Tiklopidyna i klopidogrel:

?Zablokuj receptory tromboksanu.

$ Blokuje płytkowe receptory ADP.

?Zwiększ zawartość jonów wapnia w cytoplazmie płytek krwi.

* 344

Abciximab:

$ Przygotowanie przeciwciał monoklonalnych.

?Bloker receptora tromboksanu.

$ Koliduje z interakcją fibrynogenu z receptorami glikoprotein płytek krwi.

?Hamuje fosfolipazę C..

?Blokuje receptory serotoniny.

* 345

Czy to prawda, że:

?Kwas acetylosalicylowy - inhibitor syntetazy tromboksanu.

$ Tiklopidyna hamuje działanie ADP.

$ Abciximab - bloker receptorów glikoprotein płytek krwi.

?Kwas aminokapronowy i kwas salicylowy - inhibitory cyklooksygenazy

* 346

Dobrze:

$ Prostacyklina obniża poziom wapnia w cytoplazmie płytek krwi.

?Abciximab - bloker receptora prostacykliny.

?Tiklopidyna i klopidogrel pobudzają receptory ADP.

* 347

Heparyna:

?Antagonista witaminy K1.

$ Kofaktor antytrombiny III.

$ Narusza przejście protrombiny do trombiny.

$ Zmniejsza aktywność trombiny.

* 348

Heparyny drobnocząsteczkowe w przeciwieństwie do heparyny:

?Przerwij przejście protrombiny do trombiny.

?Zmniejsza aktywność czynnika Xa.

$ W mniejszym stopniu wpływa na aktywność trombiny.

?Zwiększyć agregację płytek krwi.

?Skuteczny po podaniu doustnym.

* 349

Aktywność trombiny zmniejsza:

* 350

Neodikumaryna i warfaryna:

$ Zapobiega tworzeniu się aktywnej formy witaminy K1.

$ Przerwij syntezę czynników krzepnięcia w wątrobie.

?Aktywuj antytrombinę III.

?Zmniejsz aktywność trombiny.

* 351

Zapobiegają tworzeniu się protrombiny w wątrobie:

* 352

Streptokinaza stymuluje przejście:

?Protrombina do trombiny.

?Fibrynogen do fibryny.

$ Profibrynolizyna do Fibrynolizyna.

* 353

Streptokinaza działa w połączeniu z:

* 354

Działanie urokinaza i streptokinaza:

?Tylko w skrzepach krwi.

?Tylko w osoczu krwi.

$ Zarówno w skrzepach, jak iw osoczu krwi.

* 355

Alteplaza:

?Działa w połączeniu z fibrynolizyną.

?Ma bezpośredni efekt fibrynolityczny.

$ Stymuluje przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny głównie w skrzeplinie.

?Stymuluje przemianę profibrynolizyny w fibrynolizynę w osoczu krwi.

* 356

Tworzeniu fibrynolizyny sprzyjają:

* 357

Kwas aminokapronowy:

$ Przeszkadza tworzeniu fibrynolizyny.

?Stymuluje tworzenie trombiny.

?Stymuluje przejście protrombiny do trombiny.

* 358

Kwas acetylosalicylowy:

?Zmniejsza krzepliwość krwi.

$ Działa przeciwgorączkowo.

?Ma działanie ochronne na żołądek.

* 359

Zapobiegaj agregacji płytek:

* 360

Zmniejsz krzepliwość krwi:

* 361

Zapobiegaj tworzeniu się fibryny tylko in vivo:

* 362

Skuteczny in vivo i in vitro:

* 363

Prawidłowe stwierdzenia:

$ Działanie heparyny rozwija się natychmiast po wstrzyknięciu.

$ Przeciwzakrzepowe działanie warfaryny rozwija się w ciągu 1-2 dni.

?Heparyny drobnocząsteczkowe są skuteczne tylko in vivo.

?Siarczan protaminy - antagonista wszelkich bezpośrednich antykoagulantów.

* 364

Siarczan protaminy inaktywuje:

* 365

Streptokinaza:

?Działa na fibrynę i powoduje jej rozpuszczenie.

$ Aktywuje system fibrynolizy.

$ Powoduje rozpad fibrynogenu w osoczu krwi.

?Zmniejsza krzepliwość krwi.

?Zmniejsza agregację płytek krwi.

* 366

Alteplaza:

?Zmniejsza krzepliwość krwi.

?Działa na fibrynę i powoduje jej rozpuszczenie.

$ Aktywuje fibrynolizę głównie w skrzeplinie.

?Aktywuje przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny w osoczu krwi.

?Zmniejsza agregację płytek krwi.

* 367

Tworzeniu się skrzepliny sprzyjają:

* 368

Zapobiegaj trombolizie:

* 369

Do zapobiegania zakrzepicy stosowane:

* 370

Aby zapobiec agregacji płytek krwi, użyj:

* 371

Kwas acetylosalicylowy jest stosowany jako:

* 372

W celu zapobiegania zakrzepicy tętnic wieńcowych stosuje się:

* 373

Aby zmniejszyć krzepliwość krwi, zastosuj:

* 374

Stosuje się antykoagulanty:

$ Do zapobiegania zakrzepom krwi.

?Rozpuścić skrzepy krwi.

?Zarówno do zapobiegania powstawaniu zakrzepów krwi, jak i do ich rozpuszczania.

* 375

Heparyna jest przepisywana:

* 376

Warfaryna jest przepisywana:

* 377

Prawidłowe stwierdzenia:

$ Działanie heparyny pojawia się natychmiast po wstrzyknięciu.

$ Efekt pośrednich antykoagulantów pojawia się w ciągu kilku dni.

?Siarczan protaminy jest nieskuteczny w przypadku przedawkowania heparyn drobnocząsteczkowych.

$ Vikasol stosuje się w przypadku przedawkowania pośrednich antykoagulantów.

* 378

W przypadku przedawkowania heparyny zastosować:

* 379

Aby zwiększyć krzepliwość krwi, zastosuj:

* 380

Aby rozpuścić świeże skrzepy krwi, użyj:

* 381

Kwas aminokapronowy jest skuteczny w:

$ Zwiększona aktywność układu fibrynolizy.

$ Przedawkowanie leków fibrynolitycznych.

* 382

W przypadku krwawienia związanego ze zwiększoną fibrynolizą, należy zastosować:

* 383

Kwas acetylosalicylowy może powodować:

$ Owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego.

* 384

Skutki uboczne heparyny:

* 385

Przeciwwskazania do powołania heparyny:

$ Wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym.

* 386

Pośrednie antykoagulanty są przeciwwskazane w przypadku:

$ Wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym.

$ Kamica nerkowa z tendencją do krwiomoczu.

$ Dysfunkcja wątroby.

* 387

W przypadku przedawkowania heparyny zastosować:

?Preparaty witaminy K1.

* 388

Krwawienie z wrzodu żołądka może powodować:

* 389

Skutki uboczne streptokinazy:

$ Spadek ciśnienia krwi.

* 390

Krwawienie z powodu ogólnoustrojowej fibrynolizy może powodować:

* 391

Kwas acetylosalicylowy:

?Inhibitor fosfolipazy A2.

$ Narusza syntezę tromboksanu.

* 392

Kwas acetylosalicylowy charakteryzuje się:

$ Synteza tromboksanu w płytkach krwi jest nieodwracalnie zaburzona.

$ Służy do zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego.

$ Stosowany w ostrym zawale mięśnia sercowego.

?Służy do rozpuszczania świeżych skrzepów krwi.

$ Może powodować wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym.

$ Przeciwwskazane w astmie oskrzelowej.

* 393

Abciximab:

?Syntetyczny bloker receptora glikoproteiny płytkowej.

?Promuje wiązanie fibrynogenu z płytkami krwi.

$ Służy do zapobiegania zakrzepicy.

* 394

Tiklopidyna:

?Bloker receptora tromboksanu.

$ Koliduje z działaniem ADP na płytki krwi.

$ Akcja rozwija się w ciągu 3-5 dni.

$ Może powodować leukopenię.

* 395

W przeciwieństwie do tiklopidyny, klopidogrel:

?Nie wpływa na płytkowe receptory ADP.

?Używany jako środek fibrynolityczny.

$ W mniejszym stopniu hamuje hematopoezę.

?Zmniejsza krzepliwość krwi.

* 396

Bezpośrednie antykoagulanty:

?Skuteczny tylko in vivo.

$ Służy do zapobiegania zakrzepicy.

?Skuteczny po podaniu doustnym.

?W przypadku ich przedawkowania stosuje się preparaty witaminy K1

* 397

Pośrednie antykoagulanty:

?Skuteczny zarówno in vivo, jak i in vitro.

$ Działanie pojawia się w ciągu 1-2 dni.

$ Może upośledzać czynność wątroby.

$ Są antagonistami witaminy K1.

* 398

Heparyna:

$ Hamuje aktywność trombiny.

?Antagonista witaminy K1.

$ Czas działania 4-6 godzin przy podaniu dożylnym.

$ W przypadku przedawkowania może rozwinąć się krwiomocz.

* 399

Enoksaparyna w przeciwieństwie do heparyny:

?Tworzy aktywny kompleks z antytrombiną III.

?Hamuje czynnik Xa.

$ W mniejszym stopniu hamuje aktywność trombiny.

$ Niewiele wiąże się z białkami osocza.

?Wstrzyknięty pod skórę.

$ Rzadziej powoduje powikłania krwotoczne.

* 400

Neodikumaryna:

?Zmniejsza aktywność fibrynolizyny.

$ Narusza tworzenie aktywnej formy witaminy K1.

?Czas działania 2-4 godziny.

$ Może upośledzać czynność wątroby.

* 401

Siarczan protaminy:

$ Stosowany w przypadku przedawkowania heparyny.

$ Skuteczny w przypadku przedawkowania heparyn drobnocząsteczkowych.

* 402

Vikasol:

$ Syntetyczny analog witaminy K3.

$ Wspomaga syntezę protrombiny w wątrobie.

?Stymuluje przejście protrombiny do trombiny.

?Wysoka skuteczność przeciw przedawkowaniu pośrednich antykoagulantów.

* 403

Urokinaza:

?Działa bezpośrednio na fibrynę zakrzepową.

$ Stymuluje przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny.

$ Rozpuszcza tylko świeże skrzepy krwi.

$ Może powodować krwawienie.

* 404

Streptokinaza:

$ Działa w połączeniu z profibrynolizyną.

$ Stosowany przy ostrej zakrzepicy wieńcowej, zakrzepicy naczyń mózgowych.

$ Stosunkowo często powoduje gorączkę i reakcje alergiczne.

$ Może powodować krwawienie.

* 405

Alteplaza:

$ Rekombinowany preparat aktywatora tkankowego fibrynolizyny.

$ Aktywowany przez fibrynę zakrzepową.

$ Działa głównie w zakrzepach krwi.

?Aktywuje układ fibrynolityczny w osoczu krwi.

?Praktycznie bez krwawienia.

$ Może powodować krwawienie w wyniku rozpuszczania się skrzepów krwi.

* 406

Kwas aminokapronowy:

$ Hamuje przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny.

$ Zmniejsza aktywność fibrynolizyny.

$ Stosowany w przypadku przedawkowania leków fibrynolitycznych.

* 407

Hamuje agregację płytek krwi, zapobiegając tworzeniu się tromboksanu A2; stosowany wewnętrznie w zapobieganiu zakrzepicy naczyń wieńcowych i mózgowych, w ostrym zawale mięśnia sercowego; może powodować owrzodzenie przewodu pokarmowego:

Antykoagulanty. Leki przeciwpłytkowe

Antykoagulanty. Leki przeciwpłytkowe. Hemostatyki

Grupy leków wpływających na krzepnięcie płytek krwi:

- inhibitory fibrynolizy;
+ antykoagulanty;
- fibrynolityki;
- leki przeciwpłytkowe;
+ preparaty witaminy K..

Leki powodujące hemostazę:
- heparyna
- kwas acetylosalicylowy;
+ kwas aminokapronowy;
+ etamsylat;
- streptokinaza.

Grupy leków stosowanych w celu zapobiegania zakrzepom krwi:
- inhibitory fibrynolizy;
+ antykoagulanty;
- fibrynolityki;
+ środki przeciwpłytkowe;
- preparaty witaminy K..

Leki powodujące powikłania krwotoczne:
- vikasol;
+ kwas acetylosalicylowy;
- kwas ε-aminokapronowy;
+ warfaryna;
+ heparyna.

W przypadku przedawkowania pośrednich leków przeciwzakrzepowych przepisuje się:
- siarczan protaminy;
+ preparaty witaminy K;
- inhibitory fibrynolizy;
- etamsilat;
- fibrynolityki.

W przypadku przedawkowania heparyny przepisuje się:
+ siarczan protaminy;
- preparaty witaminy K;
- inhibitory fibrynolizy;
- etamsilat;
- fibrynolityki.

Leki do miejscowego opanowania krwawienia:
- heparyna;
+ trombina;
- kwas acetylosalicylowy;
+ fibrynogen;
- oksykobalamina.

Główna metoda kontroli terapii za pomocą pośrednich koagulantów:
- zliczanie liczby płytek krwi;
- oznaczenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji;
+ oznaczenie wskaźnika protrombiny;
- oznaczanie czasu krzepnięcia krwi;
- określenie czasu krwawienia.

W pierwszych godzinach zawału mięśnia sercowego wizyta jest pokazana:
- inhibitory fibrynolizy;
- pośrednie antykoagulanty;
+ bezpośrednie antykoagulanty;
+ fibrynolityki;
+ leki przeciwpłytkowe.

Podczas leczenia choroby niedokrwiennej serca wskazana jest wizyta:
- siarczan protaminy;
+ środki przeciwpłytkowe;
+ bezpośrednie antykoagulanty;
- inhibitory fibrynolizy;
- preparaty witaminy K..

Po wszczepieniu sztucznych zastawek serca na całe życie przepisuje się:
- inhibitory fibrynolizy;
+ pośrednie antykoagulanty;
- bezpośrednie antykoagulanty;
- fibrynolityki;
+ leki przeciwpłytkowe.

Jaki lek stosuje się w ostrym zapaleniu trzustki i martwicy trzustki:
- neodikumaryna;
- etamsilat;
+ aprotynina;
- dalteparyna sodowa;
- alteplaza.

Wskazaniami do przepisywania leków zawierających czynniki krzepnięcia krwi są:
+ hemofilia;
- krwotoczne zapalenie naczyń;
- zawał mięśnia sercowego;
+ marskość wątroby powikłana krwawieniem;
+ masywna utrata krwi.

Aktywność przeciwpłytkowa ma:
- nimesulid;
- celekoksyb;
+ kwas acetylosalicylowy w małych dawkach;
- kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach;
- ketorolak.

Zwróć uwagę na główne właściwości heparyny:
+ Skuteczny przy podawaniu pozajelitowym
- Skuteczny po podaniu doustnym
- Działanie rozwija się po 18 - 24 godzinach i trwa kilka dni
+ Działanie pojawia się prawie raz po podaniu i trwa do 6 godzin
- Kumuluje się
+ Nie kumuluje się

Określ antagonistę heparyny:
- Vikasol
+ Siarczan protaminy
- Witamina K.
- Contrikal
+ Streptolioza

Jaka jest interakcja heparyny i siarczanu protaminy?
+ Antagonizm fizyczny
- Antagonizm chemiczny
- Antagonizm konkurencyjny
- Fizjologiczny antagonizm
- Synergizm

Co jest charakterystyczne dla neodikumaryny?
+ Wstrzyknięty do środka
- Podawany pozajelitowo
+ Akcja rozwija się w ciągu jednego dnia i trwa 2-4 dni
- Działanie rozwija się natychmiast po podjęciu
+ Kumuluje się
-Nie kumuluje się

Określ pośredniego antagonistę antykoagulanta:
- Siarczan protaminy
+ Vikasol
- Chlorek wapnia
- Contrikal

Jaka jest opcja interakcji pośrednich antykoagulantów i wikasolu?
- Synergizm
- Antagonizm fizyczny
+ Antagonizm konkurencyjny
- Antagonizm chemiczny
- Fizjologiczny antagonizm

Leki z wyboru do lizy „starych” zakrzepów krwi:
- Heparyna
+ Streptolioza
- Fibrynolizyna
+ Streptodecase
+ Urokinaza
- Neodikumarin

Zwróć uwagę na mechanizm działania streptolizy:
+ Aktywuje fibrynokinazę i przyspiesza przejście profibrynolizyny do fibrynolizyny
- Stymuluje aktywność fibrynolizyny
- Bezpośrednio stymuluje aktywność profibrynolizyny

Określ mechanizm działania przeciwfibrynolitycznego przeciwkamienia:
- Hamuje aktywatory przejścia profibrynolizyny do fibrynolizyny
+ Ma działanie przeciwproteazowe i hamuje działanie fibrynolizyny
- Działa bezpośrednio na fibrynę, stabilizując ją

Aby zwrócić uwagę na mechanizm antyfibrynolitycznego działania kwasu aminokapronowego:
- hamuje aktywność fibrynolizyny
+ Hamuje aktywatory przejścia profibrynolizyny do fibrynolizyny
- Działa bezpośrednio na fibrynę, stabilizując ją

Aby oznaczyć wskazania do stosowania środków przeciwfibrynolitycznych:
+ Krwawienie związane ze zwiększeniem stężenia fibrynolizyny
+ Przedawkowanie antykoagulantów
- skłonność do zakrzepicy
+ Przedawkowanie leków trombolitycznych

Jaki lek stosuje się do konserwacji krwi?
+ Wodzianu sodu
- Heparyna
- Chlorek wapnia
- Hirudin
- Vikasol

Określ leki o działaniu przeciwpłytkowym:
+ Kwas acetylosalicylowy
- Adroxon
- Adrenalina
+ Dipirydamol
+ No-shpa
- ATF

Jakie leki stosuje się do kontrolowania poporodowego krwawienia z macicy?
+ Maleinian ergometryny
+ Oksytocyna
- Dinoprost
+ Pituitrin
- Partusisten
- Rhythodrin

Jakie są mechanizmy przeciwzakrzepowego działania heparyny?
+ Ładunek ujemny zapobiega adhezji i agregacji
+ Hamuje tworzenie aktywnej tromboplastyny ​​i zakłóca przejście protrombiny do trombiny
+ Hamuje aktywność trombiny i zakłóca przejście fibrynogenu do fibryny
+ Przekształca trombinę w nieaktywną formę - metatrombinę w wyniku aktywacji antytrombiny III
+ Ma działanie fibrynolityczne
- Wiąże jony wapnia
- Hamuje syntezę protrombiny w wątrobie

Jaki jest mechanizm działania przeciwzakrzepowego pośrednich antykoagulantów?
- Wiążą jony wapnia
- hamują aktywność trombiny
+ Konkurują z witaminą K, hamują syntezę protrombiny i prokonwertyny w wątrobie

Określić grupy leków stosowanych w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy:
+ Antyagretanty
- Inhibitory fibrynolizy
- antykoagulanty
- Fibrinolytics

Wybierz środki stosowane miejscowo, aby zatrzymać krwawienie z małych naczyń:
- Vikasol
+ Trombina
- Fibrynogen
+ Gąbka hemostatyczna
+ Feracril
+ Canoxycel
+ Oxycelodex