Leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe

Zapobieganie udarom. Leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe.
W poprzednim artykule rozmawialiśmy o lekach przeciwnadciśnieniowych stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego - najczęstszej przyczyny udaru. W tej rozmowie porozmawiamy o innej grupie leków stosowanych w profilaktyce ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego - lekach przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych..

Głównym celem ich stosowania jest zmniejszenie lepkości krwi, poprawa przepływu krwi przez naczynia, a tym samym normalizacja dopływu krwi do mózgu. Leki te z reguły przepisuje się w przypadku, gdy w przeszłości występowały już przemijające zaburzenia krążenia mózgowego lub przemijające napady niedokrwienne, którym towarzyszą odwracalne objawy neurologiczne lub ryzyko ich wystąpienia jest bardzo duże.

W takim przypadku, aby zapobiec rozwojowi udaru, lekarz przepisuje podobną grupę leków. Wyjaśnimy jasno mechanizm działania tych leków i celowość ich przyjmowania.

Leki przeciwpłytkowe - leki zmniejszające agregacyjne właściwości krwi.


Aspiryna. Cel i zastosowanie.
Aspiryna to kwas acetylosalicylowy. Nazwy patentów: thromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, acuprin.

Hamuje agregację płytek krwi, zwiększa zdolność krwi do rozpuszczania włókien fibryny - głównego składnika skrzepliny, dzięki czemu kwas acetylosalicylowy zapobiega rozwojowi zatorowości naczyń śródmózgowych i szyjnych - częstej przyczyny udaru niedokrwiennego.

Wskazaniem do stosowania aspiryny w celach profilaktycznych jest występowanie w przeszłości przejściowego udaru naczyniowo-mózgowego - tj. takie zaburzenie, w którym objawy neurologiczne pojawiały się nie dłużej niż 24 godziny. Ten stan jest strasznym zwiastunem rozwoju udaru i wymaga pilnej opieki. Wskazania i schematy przepisywania aspiryny w tej sytuacji są następujące:

zwężenie tętnic ramienno-głowowych do 20% światła - dawka dobowa 75-100 mg w dwóch dawkach;
zwężenia powyżej 20% światła - dawka dobowa 150 mg w trzech dawkach;
obecność kilku przyczyn predysponujących do rozwoju udaru - dzienna dawka 100 mg;
migotanie przedsionków, zwłaszcza u osób powyżej 60 roku życia, które nie mogą przyjmować antykoagulantów - dawka dobowa 75-100 mg.
Przy długotrwałym stosowaniu możliwe są powikłania - rozwój nadżerek i wrzodów przewodu żołądkowo-jelitowego, trombocytopenia (zmniejszenie liczby płytek krwi), wzrost poziomu enzymów wątrobowych. Możliwe zjawiska nietolerancji na ten lek - uczucie braku powietrza, wysypki skórne, nudności, wymioty.

Przy wyraźnym wzroście poziomu lipidów we krwi (hiperlipidemia) lek jest nieskuteczny.

Osoby, które regularnie nadużywają alkoholu, nie powinny przyjmować aspiryny. Najkorzystniej łączy się to z przyjmowaniem kurantylu (dipirydamolu) lub trentalu (pentoksyfiliny), nastąpił bardziej znaczący spadek prawdopodobieństwa wystąpienia udaru niż w przypadku samej aspiryny.

Aby uniknąć komplikacji, każdą dawkę aspiryny można popić niewielką ilością mleka lub spożyć po twarogu.

Aspiryna. Przeciwwskazania.
Kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w chorobie wrzodowej żołądka i jelit, zwiększonej skłonności do krwawień, przewlekłych chorobach nerek i wątroby, a także u kobiet w okresie menstruacji.

Obecnie na rynku farmaceutycznym dostępne są dojelitowe postacie aspiryny - thromboASC, aspiryna-Cardio i ich analogi, argumentując niską zdolność tych form do tworzenia wrzodów i nadżerek przewodu pokarmowego.

Należy jednak pamiętać, że powstawanie wrzodów i nadżerek przewodu pokarmowego wiąże się nie tylko z miejscowym działaniem aspiryny na błonę śluzową, ale także z ogólnoustrojowymi mechanizmami jej działania po wchłonięciu leku do krwi, dlatego u osób z chorobą wrzodową przewodu pokarmowego leki z tej grupy należy przyjmować wyjątkowo niepożądany. W takim przypadku lepiej zastąpić aspirynę lekiem z innej grupy..

Aby zapobiec ewentualnym skutkom ubocznym, dawka aspiryny przepisywana profilaktycznie powinna mieścić się w przedziale 0,5-1 mg / kg, tj. około 50-100 mg.


Tiklopedin (tiklid)
Ma większą aktywność wobec płytek krwi niż aspiryna. Hamuje agregację płytek krwi, spowalnia tworzenie się fibryny, hamuje aktywność kolagenu i elastyny, które przyczyniają się do „przylegania” płytek krwi do ściany naczynia.

Profilaktyczna aktywność tyklopedyny w stosunku do ryzyka udaru jest o 25% większa niż aspiryny.

Standardowa dawka to 250 mg 1-2 razy dziennie z posiłkami.

Wskazania są identyczne jak dla aspiryny..

Efekty uboczne: bóle brzucha, zaparcia lub biegunka, trombocytopenia, neutropenia (zmniejszenie liczby neutrofili we krwi), zwiększona aktywność enzymów wątrobowych.

Podczas przyjmowania tego leku konieczne jest monitorowanie klinicznego badania krwi 1 raz na 10 dni w celu dostosowania dawki leku.

Biorąc pod uwagę, że tiklid znacznie zwiększa krwawienie, jest anulowany na tydzień przed operacją. Konieczne jest poinformowanie chirurga lub anestezjologa o jego przyjęciu..

Przeciwwskazania do przyjmowania leku: skaza krwotoczna, wrzód trawienny przewodu pokarmowego, choroby krwi, którym towarzyszy wydłużenie czasu krwawienia, trombocytopenia, neutropenia, agranulocytoza w przeszłości, przewlekłe choroby wątroby.

Nie można jednocześnie przyjmować aspiryny i tiklidu.

Plavix (klopidogrel)
Podawany jednocześnie Plavix jest zgodny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, hipoglikemizującymi i przeciwskurczowymi. Przed wizytą oraz w trakcie leczenia konieczna jest kontrola klinicznego badania krwi - możliwa jest małopłytkowość i neutropenia.

Standardowa dawka profilaktyczna wynosi 75 mg raz dziennie.

Przeciwwskazania są podobne do przeciwwskazań dla tiklid.

Przepisywanie innych antykoagulantów jest przeciwwskazane.

Dipirydamol (Courantil)
Mechanizm działania wynika z następujących efektów:

zmniejsza agregację płytek krwi, poprawia mikrokrążenie i hamuje tworzenie się skrzepów krwi;
obniża opór małych tętnic mózgowych i wieńcowych, zwiększa wolumetryczną prędkość przepływu krwi wieńcowej i mózgowej, obniża ciśnienie krwi i sprzyja otwieraniu nieczynnych naczyń krwionośnych.
Metoda przepisywania qurantile jest następująca:

Curantil w małych dawkach (25 mg 3 razy dziennie) jest wskazany dla pacjentów powyżej 65 roku życia z przeciwwskazaniami do powołania aspiryny lub jej nietolerancji;
Curantil w średnich dawkach (75 mg 3 razy dziennie) stosuje się u pacjentów powyżej 65 roku życia z niedostatecznie kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, ze zwiększoną lepkością krwi, a także u pacjentów leczonych inhibitorami ACE (kapoten, enap, prestarium, ramipryl, monopril itp.) p.), ze względu na spadek ich aktywności podczas przyjmowania aspiryny;
skojarzenie kurantylu w dawce 150 mg / dobę i aspiryny 50 mg / dobę zaleca się pacjentom z wysokim ryzykiem nawrotu udaru niedokrwiennego przy współistniejącej patologii naczyniowej, któremu towarzyszy podwyższona lepkość krwi, jeśli konieczna jest szybka normalizacja przepływu krwi.
Trental (pentoksyfilina)
Stosowany jest głównie w leczeniu rozwiniętego udaru, w zapobieganiu nawrotom udarów mózgowo-naczyniowych, a także przy zmianach miażdżycowych tętnic obwodowych.

Istnieją dowody na przeciwpłytkowe działanie Ginkgo biloba. Lek ma podobną skuteczność do aspiryny, ale w przeciwieństwie do niego nie powoduje powikłań i skutków ubocznych.


Antykoagulanty
Aby zapobiec przejściowym atakom niedokrwiennym, przepisywane są pośrednie antykoagulanty. Działanie pośrednie - ponieważ w krwiobiegu nie mają wpływu na proces krzepnięcia krwi, ich działanie hamujące wynika z faktu, że zapobiegają syntezie czynników krzepnięcia krwi (czynniki II, VII, IX) w mikrosomach wątroby, obniżają aktywność czynnika III i trombiny. Najczęściej używaną do tego celu jest warfaryna..

Heparyny, w przeciwieństwie do antykoagulantów pośrednich, wykazują swoje działanie bezpośrednio we krwi; w celach profilaktycznych przepisywane są ze specjalnych wskazań.

I. Antykoagulanty o działaniu pośrednim.
1. W przypadku przepisania zmniejsza się krzepliwość krwi, poprawia się przepływ krwi na poziomie naczyń włosowatych. Jest to szczególnie ważne w przypadku obecności blaszek miażdżycowych na błonie wewnętrznej dużych naczyń mózgowych lub tętnic ramienno-głowowych. Na tych blaszkach odkładają się nici fibrynowe, a następnie tworzy się skrzeplina, co prowadzi do ustania przepływu krwi przez naczynie i wystąpienia udaru.

2. Innym ważnym wskazaniem do stosowania tych leków są zaburzenia rytmu serca i najczęściej migotanie przedsionków. Faktem jest, że przy tej chorobie serce kurczy się nieregularnie, z powodu nierównomiernego przepływu krwi w lewym przedsionku mogą tworzyć się skrzepy krwi, które następnie dostają się do naczyń mózgowych z przepływem krwi i powodują udar.

Badania pokazują, że przepisanie warfaryny w tym przypadku zapobiega rozwojowi udaru trzykrotnie skuteczniej niż przyjmowanie aspiryny. Według European Association of Neurologists przepisywanie warfaryny pacjentom z migotaniem przedsionków zmniejsza częstość występowania udaru niedokrwiennego o 75%.

Przepisując warfarynę, konieczne jest okresowe monitorowanie krzepnięcia krwi, wykonanie hemokoagulogramu. Najważniejszym wskaźnikiem jest INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany). Konieczne jest, aby poziom INR był co najmniej 2,0-3,0.

3. Obecność sztucznych zastawek serca jest również wskazaniem do przyjmowania warfaryny.

Standardowy schemat przepisywania warfaryny w celach profilaktycznych wynosi 10 mg dziennie przez 2 dni, następnie następną dawkę dobową wybiera się pod codzienną kontrolą INR. Po ustabilizowaniu się INR należy go kontrolować najpierw co 2-3 dni, a następnie co 15-30 dni.

II. Zastosowanie heparyn
Przy częstych przejściowych atakach niedokrwiennych stosuje się specjalne taktyki: krótki cykl (w ciągu 4-5 dni) przepisywania heparyn: niefrakcjonowanej („zwykłej”) heparyny lub drobnocząsteczkowej - keksan (enoksyparyna), fragmin (dalteparyna), fraksyparyna (nadroparyna).

Leki te są przepisywane pod kontrolą innego wskaźnika laboratoryjnego - APTT (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji), który nie powinien wzrosnąć w trakcie leczenia więcej niż 1,5-2 razy w porównaniu do poziomu wyjściowego.

1. Niefrakcjonowana heparyna

Początkowa dawka IV to 5000 U w bolusie, następnie podawana jest przez infusomat IV - 800-1000 U / h. Warfarynę podaje się po zakończeniu wlewu heparyny.

Jest przepisywany 1 raz dziennie, 20 mg ściśle podskórnie. Igła jest wprowadzana pionowo na całej długości w grubość skóry, zaciśnięta w fałdzie. Nie należy prostować fałdu skóry aż do zakończenia wstrzyknięcia. Po podaniu leku nie należy pocierać miejsca wstrzyknięcia. Po zakończeniu wstrzyknięć clexane przepisuje się warfarynę.

Jest przepisywany podskórnie, 2500 jm raz dziennie. Po zakończeniu wstrzyknięć preparatu Fragmin przepisywana jest warfaryna.

Jest przepisywany podskórnie, 0,3 ml raz dziennie. Po zakończeniu wstrzyknięć Fraxiparin przepisuje się warfarynę.

Przeciwwskazaniami do profilaktycznego stosowania antykoagulantów są: wrzód żołądka i dwunastnicy (nawet bez zaostrzeń), niewydolność nerek lub wątroby, skaza krwotoczna, choroby onkologiczne, ciąża, zaburzenia psychiczne. Kobiety muszą pamiętać, że antykoagulanty należy odstawić na 3 dni przed wystąpieniem miesiączki i wznowić 3 dni po ich zakończeniu.

Jeśli lekarz przepisał antykoagulanty, to w celu uniknięcia powikłań konieczne jest okresowe monitorowanie parametrów biochemicznych krwi, hemocoagulogram.

Jeśli pojawią się niepokojące objawy (zwiększone krwawienie, krwawienie w skórę, pojawienie się czarnych stolców, krwawe wymioty), należy pilnie zgłosić się do lekarza.


Dieta po usunięciu pęcherza moczowego
Jak prowadzić satysfakcjonujące życie bez pęcherzyka żółciowego
Uczyć się więcej.
Bezpieczne wartości laboratoryjne przy przepisywaniu leków przeciwzakrzepowych:

w przypadku arytmii, cukrzycy, po zawale mięśnia sercowego INR należy utrzymywać w granicach 2,0-3,0;
u pacjentów powyżej 60.roku życia w celu uniknięcia powikłań krwotocznych INR w trakcie terapii należy utrzymywać w granicach 1,5-2,5;
u pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca, skrzeplinami wewnątrzsercowymi i po epizodach zakrzepicy INR powinien mieścić się w przedziale 3,0-4,0.
W następnym artykule porozmawiamy o lekach przepisywanych na miażdżycę, omówimy skuteczność statyn i innych leków obniżających stężenie lipidów w zapobieganiu udarom..

Jaka jest różnica między antykoagulantami a lekami przeciwpłytkowymi

Istnieje wiele leków przeznaczonych do rozrzedzania krwi. Wszystkie te leki można z grubsza podzielić na dwa rodzaje: leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Zasadniczo różnią się mechanizmem działania. Osobie bez wykształcenia medycznego dość trudno jest zrozumieć tę różnicę, ale artykuł dostarczy uproszczonych odpowiedzi na najważniejsze pytania..

Dlaczego musisz rozrzedzać krew?

Krzepnięcie krwi jest wynikiem złożonej sekwencji zdarzeń zwanych hemostazą. To dzięki tej funkcji krwawienie ustaje, a naczynia są szybko przywracane. Wynika to z faktu, że drobne fragmenty krwinek (płytek krwi) sklejają się i „uszczelniają” ranę. W procesie krzepnięcia bierze udział aż 12 czynników krzepnięcia, które przekształcają fibrynogen w sieć włókien fibryny. U zdrowej osoby hemostaza jest aktywowana tylko w obecności rany, ale czasami dochodzi do niekontrolowanego krzepnięcia krwi w wyniku chorób lub niewłaściwego leczenia..

Nadmierne krzepnięcie powoduje tworzenie się skrzepów krwi, które mogą całkowicie zablokować naczynia krwionośne i zatrzymać przepływ krwi. Ten stan jest znany jako zakrzepica. Jeśli choroba zostanie zignorowana, części skrzepu mogą oderwać się i przejść przez naczynia krwionośne, co może prowadzić do tak poważnych stanów:

  • przemijający atak niedokrwienny (mini udar);
  • zawał serca;
  • zgorzel tętnic obwodowych;
  • zawał nerek, śledziony, jelit.

Rozrzedzenie krwi odpowiednimi lekami pomoże zapobiec zakrzepom krwi lub zniszczyć już istniejące..

Co to są leki przeciwpłytkowe i jak działają?

Leki przeciwpłytkowe hamują wytwarzanie tromboksanu i są przepisywane w celu zapobiegania udarowi i zawałowi serca. Ten rodzaj leku hamuje adhezję płytek krwi i skrzepy krwi..

Aspiryna jest jednym z najtańszych i najbardziej powszechnych leków przeciwpłytkowych. Wielu pacjentom wracającym do zdrowia po zawale serca przepisuje się aspirynę, aby zatrzymać dalsze tworzenie się skrzepów krwi w tętnicach wieńcowych. W porozumieniu z lekarzem można codziennie przyjmować małe dawki leku, aby zapobiec zakrzepicy i chorobom serca.

Inhibitory receptora adenozynodifosforanu (ADP) są przepisywane pacjentom po udarze lub po wymianie zastawki serca. Inhibitory glikoprotein są wstrzykiwane bezpośrednio do krwiobiegu, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi.

Leki przeciwpłytkowe mają następujące nazwy handlowe:

  • dipirydamol,
  • klopidogrel,
  • nugrel,
  • ticagrelor,
  • tyklopidyna.

Skutki uboczne leków przeciwpłytkowych

Podobnie jak wszystkie inne leki, przyjmowanie leków przeciwpłytkowych może powodować niepożądane skutki. Jeśli u pacjenta wystąpi którykolwiek z poniższych skutków ubocznych, należy poprosić lekarza o sprawdzenie przepisanych leków.

Takie negatywne objawy powinny ostrzegać:

  • silne zmęczenie (ciągłe zmęczenie);
  • zgaga;
  • bół głowy;
  • rozstrój żołądka i nudności;
  • ból brzucha;
  • biegunka;
  • krwotok z nosa.

Efekty uboczne, które wymagają zaprzestania przyjmowania leków, jeśli się pojawią:

  • reakcje alergiczne (któremu towarzyszy obrzęk twarzy, gardła, języka, warg, dłoni, stóp lub kostek);
  • wysypka skórna, świąd, pokrzywka;
  • wymioty, zwłaszcza jeśli wymioty zawierają skrzepy krwi;
  • ciemne lub krwawe stolce, krew w moczu;
  • trudności w oddychaniu lub połykaniu;
  • problemy z mową;
  • gorączka, dreszcze lub ból gardła;
  • szybkie bicie serca (arytmia);
  • zażółcenie skóry lub białkówek oczu;
  • ból stawu;
  • halucynacje.

Cechy działania antykoagulantów

Antykoagulanty to leki przepisywane w celu leczenia i zapobiegania zakrzepicy żylnej oraz zapobiegania powikłaniom migotania przedsionków.

Najpopularniejszym antykoagulantem jest warfaryna, będąca syntetyczną pochodną kumaryny pochodzenia roślinnego. Stosowanie warfaryny w leczeniu przeciwzakrzepowym rozpoczęto w 1954 roku i od tego czasu lek ten odegrał ważną rolę w zmniejszaniu śmiertelności pacjentów podatnych na zakrzepicę. Warfaryna hamuje działanie witaminy K, zmniejszając wątrobową syntezę czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K. Leki warfarynowe mają silne wiązanie z białkami, co oznacza, że ​​wiele innych leków i suplementów może zmieniać fizjologicznie aktywną dawkę..

Dawkę dobiera się indywidualnie dla każdego pacjenta, po dokładnym zbadaniu krwi. Zdecydowanie nie zaleca się samodzielnej zmiany wybranej dawki leku. Zbyt duża dawka będzie oznaczać, że zakrzepy krwi nie będą się tworzyć wystarczająco szybko, co oznacza, że ​​istnieje zwiększone ryzyko krwawienia oraz nie gojących się zadrapań i siniaków. Zbyt mała dawka oznacza, że ​​skrzepy krwi mogą się nadal rozwijać i rozprzestrzeniać po całym organizmie. Warfarynę przyjmuje się zwykle raz dziennie o tej samej porze (zwykle przed snem). Przedawkowanie może spowodować niekontrolowane krwawienie. W takim przypadku wstrzykuje się witaminę K i świeżo mrożone osocze.

Inne leki o właściwościach przeciwzakrzepowych:

  • dabigatrana (pradakasa): hamuje trombinę (czynnik IIa), co zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę;
  • rywaroksaban (xarelto): hamuje czynnik Xa, zapobiegając przekształcaniu protrombiny w trombinę;
  • apiksaban (elivix): również hamuje czynnik Xa, ma słabe właściwości przeciwzakrzepowe.

W porównaniu z warfaryną te stosunkowo nowe leki mają wiele zalet:

  • zapobiegać chorobie zakrzepowo-zatorowej;
  • mniejsze ryzyko krwawienia;
  • mniej interakcji z innymi lekami;
  • krótszy okres półtrwania, co oznacza, że ​​osiągnięcie maksymalnego stężenia substancji czynnych w osoczu zajmie minimum czasu.

Skutki uboczne antykoagulantów

Podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych występują działania niepożądane różniące się od powikłań, które mogą wystąpić podczas przyjmowania leków przeciwpłytkowych. Głównym skutkiem ubocznym jest to, że pacjent może cierpieć z powodu długotrwałego i częstego krwawienia. Może to powodować następujące problemy:

  • krew w moczu;
  • czarne odchody;
  • siniaki na skórze;
  • przedłużające się krwawienia z nosa;
  • krwawiące dziąsła;
  • krwawe wymioty lub odkrztuszanie krwi;
  • przedłużone miesiączki u kobiet.

Ale dla większości ludzi korzyści wynikające z przyjmowania leków przeciwzakrzepowych przewyższają ryzyko krwawienia..

Jaka jest różnica między lekami przeciwzakrzepowymi a przeciwpłytkowymi?

Po zbadaniu właściwości dwóch rodzajów leków można dojść do wniosku, że oba są przeznaczone do tego samego zadania (rozrzedzania krwi), ale na różne sposoby. Różnica między mechanizmami działania polega na tym, że leki przeciwzakrzepowe zwykle celują w białka we krwi, aby zapobiec przekształceniu protrombiny w trombinę (kluczowy element tworzący skrzepy). Ale leki przeciwpłytkowe bezpośrednio wpływają na płytki krwi (poprzez wiązanie i blokowanie receptorów na ich powierzchni).

Podczas tworzenia się skrzepów aktywowane są specjalne mediatory uwalniane przez uszkodzone tkanki, a płytki krwi reagują na te sygnały, wysyłając specjalne substancje chemiczne, które powodują krzepnięcie krwi. Leki przeciwpłytkowe blokują te sygnały.

Środki ostrożności dotyczące przyjmowania leków rozrzedzających krew

Jeśli przepisane jest podawanie leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych (czasami można je przepisać w połączeniu), konieczne jest okresowe poddawanie się badaniu krzepnięcia krwi. Wyniki tego prostego testu pomogą lekarzowi określić dokładną dawkę leku, jaką należy przyjmować każdego dnia. Pacjenci przyjmujący leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe powinni informować dentystów, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia o dawkowaniu i czasie przyjmowania leków..

Ze względu na ryzyko ciężkiego krwawienia każdy, kto przyjmuje leki rozrzedzające krew, musi chronić się przed urazami. Należy zaprzestać uprawiania sportu i innych potencjalnie niebezpiecznych czynności (turystyka, jazda na motocyklu, aktywne gry). Wszelkie upadki, uderzenia i inne obrażenia należy zgłaszać lekarzowi. Nawet niewielki uraz może prowadzić do wewnętrznego krwawienia, które może wystąpić bez widocznych objawów. Szczególną uwagę należy zwrócić na golenie i nitkowanie zębów. Nawet takie proste codzienne procedury mogą prowadzić do przedłużonego krwawienia..

Naturalne środki przeciwpłytkowe i antykoagulanty

Niektóre pokarmy, suplementy i zioła mają tendencję do rozrzedzania krwi. Oczywiście nie można ich uzupełnić już przyjętymi lekami. Ale po konsultacji z lekarzem można użyć czosnku, imbiru, miłorzębu japońskiego, oleju rybnego, witaminy E..

czosnek

Czosnek to najpopularniejszy naturalny środek do profilaktyki i leczenia miażdżycy i chorób układu krążenia. Czosnek zawiera allicynę, która zapobiega zlepianiu się płytek krwi i tworzeniu się skrzepów krwi. Oprócz działania przeciwpłytkowego czosnek obniża również poziom cholesterolu i ciśnienie krwi, które są również ważne dla zdrowia układu krążenia..

Imbir

Imbir ma takie same korzystne działanie jak leki przeciwpłytkowe. Aby efekt był widoczny, należy codziennie spożywać przynajmniej 1 łyżeczkę imbiru. Imbir może zmniejszyć lepkość płytek krwi, a także obniżyć poziom cukru we krwi.

Miłorząb dwuklapowy

Spożywanie miłorzębu japońskiego może pomóc rozrzedzić krew i zapobiegać nadmiernej lepkości płytek krwi. Ginkgo biloba hamuje czynnik aktywujący płytki krwi (specjalna substancja chemiczna, która powoduje krzepnięcie krwi i tworzenie skrzepów). Już w 1990 roku oficjalnie potwierdzono, że miłorząb dwuklapowy skutecznie zmniejsza nadmierną adhezję płytek krwi..

Kurkuma

Kurkuma może działać jako lek przeciwpłytkowy i zmniejszać skłonność do tworzenia się skrzepów krwi. Kilka badań wykazało, że kurkuma może być skuteczna w zapobieganiu miażdżycy. Oficjalne badanie medyczne z 1985 roku potwierdziło, że aktywny składnik kurkumy (kurkuminy) ma wyraźne działanie przeciwpłytkowe. Kurkumina zatrzymuje również agregację płytek krwi, a także rozrzedza krew..

Jednak lepiej unikać pokarmów i suplementów zawierających duże ilości witaminy K (brukselka, brokuły, szparagi i inne zielone warzywa). Mogą radykalnie zmniejszyć skuteczność terapii przeciwpłytkowej i przeciwzakrzepowej..

Jaka jest różnica między lekami przeciwzakrzepowymi a przeciwpłytkowymi

Treść artykułu

  • Jaka jest różnica między lekami przeciwzakrzepowymi a przeciwpłytkowymi
  • Co to jest zakrzepowe zapalenie żył wędrownych
  • „Tromboass”: instrukcje użytkowania

Jaka jest różnica między antykoagulantami a antyagregatami? Są to leki, które mają na celu rozrzedzenie krwi, ale robią to na różne sposoby. Stosowanie takich leków pomoże zapobiec tworzeniu się zakrzepów krwi, a jeśli już tam są, zniszczą je..

Co to są leki przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe to leki, które zapobiegają sklejaniu się płytek krwi i przywieraniu do ścian naczyń. Jeśli są jakieś uszkodzenia, takie jak skóra, wysyłane są tam płytki krwi, tworzą skrzep krwi, krwawienie ustaje. Ale są takie patologiczne stany organizmu (miażdżyca, zakrzepowe zapalenie żył), kiedy w naczyniach zaczynają tworzyć się skrzepy krwi. W takich przypadkach stosuje się leki przeciwpłytkowe. Oznacza to, że są przypisywane osobom, które mają zwiększoną skłonność do tworzenia skrzepów krwi..

Leki przeciwpłytkowe są łagodne i dostępne bez recepty w aptekach. Istnieją preparaty na bazie kwasu acetylosalicylowego - na przykład „Aspiryna”, „Cardiomagnyl”, „ThromboAss” oraz naturalne środki przeciwpłytkowe na bazie miłorzębu japońskiego. Do tych ostatnich należą „Bilobil”, „Ginkoum” itp. Leki z tej grupy są przyjmowane od dawna, są niezbędne w profilaktyce chorób układu krążenia, ale przy nieprawidłowej dawce mają swoje skutki uboczne:

  • ciągłe uczucie zmęczenia, osłabienie;
  • zgaga;
  • bóle głowy;
  • ból brzucha, biegunka.

Co to są antykoagulanty

Antykoagulanty to leki zapobiegające tworzeniu się skrzepów krwi, zwiększaniu ich rozmiarów i blokowaniu naczynia. Działają na białka krwi i zapobiegają tworzeniu się trombiny, najważniejszego pierwiastka tworzącego skrzepy. Najczęstszym lekiem z tej grupy jest warfaryna. Leki przeciwzakrzepowe mają silniejsze działanie niż leki przeciwpłytkowe i mają wiele skutków ubocznych. Dawkę dobiera się indywidualnie dla każdego pacjenta po dokładnym badaniu krwi. Są stosowane w zapobieganiu powtarzającym się zawałom serca, udarom, migotaniu przedsionków z wadami serca.

Niebezpiecznym efektem ubocznym antykoagulantów jest częste i długotrwałe krwawienie, które może obejmować następujące objawy:

  • czarne odchody;
  • krew w moczu;
  • krwotok z nosa;
  • u kobiet - krwawienie z macicy, przedłużone miesiączki;
  • krwawienie z dziąseł.

Podczas przyjmowania tej grupy leków konieczne jest regularne sprawdzanie krzepnięcia krwi i poziomu hemoglobiny. Takie objawy wskazują na przedawkowanie leku, przy prawidłowej dawce nie istnieją. Osoby przyjmujące antykoagulanty powinny unikać sportów traumatycznych, ponieważ każdy uraz może prowadzić do wewnętrznego krwawienia.

Ważne jest, aby wiedzieć, że leki z grupy antykoagulantów i przeciwpłytkowych nie mogą być przyjmowane razem, będą wzmacniać interakcję. Jeśli pojawią się objawy przedawkowania, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem w celu skorygowania leczenia.

Różnica między lekami przeciwpłytkowymi a antykoagulantami

Nowoczesne leki rozrzedzające krew oferują całą listę leków, które są warunkowo podzielone na dwa główne typy: leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Fundusze te działają inaczej na organizm ludzki, co należy omówić bardziej szczegółowo..

Jaka jest dokładnie różnica między antykoagulantami a lekami przeciwpłytkowymi?

Cechy działania antykoagulantów

Jak działają leki przeciwpłytkowe

Środki z tej kategorii zatrzymują produkcję tromboksanu i są zalecane w profilaktyce zawałów serca i udarów mózgu. Skutecznie zapobiegają zlepianiu się płytek krwi i powstawaniu zakrzepów krwi. Najbardziej znana to aspiryna czyli jej nowoczesny odpowiednik Cardiomagnet tab. p / p / o 75 mg + 15,2 mg nr 100. Często jest przepisywany w celu zapobiegania chorobom serca w dawce podtrzymującej przez długi czas..

Po udarze lub wymianie zastawki serca przepisywane są inhibitory receptora ADP. Zatrzymuje tworzenie się skrzepów krwi poprzez wprowadzenie glikoproteiny do krwiobiegu.

O czym należy pamiętać przyjmując leki rozrzedzające krew

W niektórych przypadkach lekarz przepisuje pacjentowi kompleksowe stosowanie leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych. W takim przypadku konieczne jest wykonanie testu na krzepliwość krwi. Analiza zawsze pomoże dostosować dawkę leków na każdy dzień. Osoby przyjmujące te leki są zobowiązane do poinformowania o tym farmaceutów, dentystów i lekarzy innych specjalności podczas wizyty..

Również w procesie przyjmowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych ważne jest przestrzeganie zwiększonych środków bezpieczeństwa w życiu codziennym, aby zminimalizować ryzyko kontuzji. Nawet przy każdym uderzeniu należy zgłosić się do lekarza, ponieważ istnieje ryzyko krwawienia wewnętrznego bez widocznych objawów. Ponadto należy uważać na proces nitkowania zębów i golenia, ponieważ nawet te pozornie nieszkodliwe zabiegi mogą prowadzić do przedłużonego krwawienia..

Środki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe: znajdź 10 różnic

Leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty spełniają wspólne zadanie - zmniejszają zdolność krzepnięcia krwi. Jednak scenariusze hamowania hemostazy przez te leki są zupełnie inne. Aby dobrze zrozumieć różnice między grupami leków, o których mowa w tym artykule, należy pamiętać, jak normalnie powstaje skrzep krwi..

Co dzieje się w uszkodzonym naczyniu krwionośnym na etapie hemostazy naczyniowo-płytkowej:

1. Aby mniej krwi wypływało z rany, naczynia odruchowo skurczowe.
2. Płytki krwi przylegają do włókien kolagenowych odsłoniętych w miejscu uszkodzenia. Na błonie płytek krwi znajdują się receptory dla kolagenu, dlatego następuje ich adhezja; połączenie to jest wzmocnione przez dodanie współczynnika von Willebranda.
3. W wyniku związania receptorów błonowych z kolagenem, wewnątrz płytek krwi zostaje uruchomiona cała fabryka do produkcji i uwalniania substancji biologicznie czynnych. Tromboksan A2 i serotonina jeszcze bardziej zwężają naczynia krwionośne, ADP sprzyja pojawianiu się receptorów fibrynogenu na błonie płytek krwi, co dodatkowo zapewnia agregację płytek (czyli ich przyleganie do siebie), a czynnik wzrostu płytek przyciąga „komórki budulcowe” (fibroblasty i komórki mięśni gładkich ), które mają na celu odtworzenie uszkodzonej ściany naczynia.
4. Receptory fibrynogenu wiążą się z fibrynogenem, który „zszywa” ze sobą płytki krwi, co prowadzi do powstania skrzepliny płytek krwi (jak w żartie: zwycięzca wygrał mistrzostwa logiki, wręczył prezent).

Taki skrzeplina jest raczej delikatna i łatwo ją wypłukuje przez szybki przepływ krwi w dużych naczyniach. Dlatego z pomocą powinien przyjść mu prawdziwy hematologiczny Dwayne „Rock” Johnson - skrzeplina fibrynowa. W skrócie hemostazę krzepnięcia można przedstawić w następujący sposób:

Faza 1 to wieloetapowa kaskada reakcji, która obejmuje różne czynniki krzepnięcia i ostatecznie prowadzi do aktywacji czynnika X (nie „x”, a dziesiątego czynnika, przyp. Autorki). Ta faza jest niezwykle trudna. Jest to pokazane schematycznie na rysunku dołączonym do artykułu..
Faza 2 - oznacza konwersję protrombiny do trombiny przez czynnik Xa (dziesiąty aktywowany)
Faza 3 - konwersja fibrynogenu do fibryny przez trombinę. Nierozpuszczalne włókna fibryny tworzą „sieć”, w którą zaplątane są krwinki.

Oczywiście krzepnięcie krwi jest ważnym procesem. Ale z powodu uszkodzenia śródbłonka, na przykład pęknięcia blaszki miażdżycowej, a także z powodu zastoju i hiperkoagulacji krwi, skrzepy krwi mogą tworzyć się tam, gdzie jest to całkowicie niewłaściwe. Wtedy z pomocą przychodzi terapia przeciwzakrzepowa..

Główna idea artykułu, ujęta w jednym zdaniu: leki przeciwpłytkowe działają na hemostazę płytek krwi (pamiętasz agregację płytek na samym początku?), A antykoagulanty działają na hemostazę krzepnięcia.

Najbardziej znane leki przeciwpłytkowe:
- kwas acetylosalicylowy (aspiryna) podawany w stosunkowo niewielkich dawkach (75–325 mg dziennie) - sprzyja uwalnianiu prostaglandyn przez śródbłonek naczyniowy, w tym prostacykliny. Ta ostatnia aktywuje cyklazę adenylanową, zmniejsza zawartość zjonizowanego wapnia w płytkach krwi - jednego z trzech głównych mediatorów agregacji. Ponadto kwas acetylosalicylowy, hamując aktywność cyklooksygenazy, ogranicza powstawanie tromboksanu A2 w płytkach krwi.

- Klopidogrel, a raczej jego aktywny metabolit, wybiórczo hamuje wiązanie ADP z receptorami płytek krwi P2Y12, a następnie aktywację kompleksu glikoprotein IIb / IIIa, w której pośredniczy ADP, co prowadzi do zahamowania agregacji płytek krwi. Ze względu na nieodwracalne wiązanie płytki krwi pozostają odporne na stymulację ADP przez resztę życia (około 7-10 dni), a przywrócenie prawidłowej czynności płytek krwi następuje z szybkością odpowiadającą szybkości odnawiania puli płytek.

- tikagrelor - jest selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y 12 dla difosforanu adenozyny (ADP) i może zapobiegać aktywacji i agregacji płytek krwi, w której pośredniczy ADP.

Spośród antykoagulantów na Medach wielokrotnie wspominano o warfarynie. Blokuje syntezę w wątrobie zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia krwi (II, VII, IX, X), obniża ich stężenie w osoczu i spowalnia proces krzepnięcia krwi. Lek jest szeroko stosowany, dobrze przebadany, ale raczej trudny w doborze dawki i kontroli skuteczności (w tym ze względu na konieczność ciągłego monitorowania takiego wskaźnika hemostazy jak INR). Dlatego zastąpiono go lekami z grupy PLA (nowe doustne antykoagulanty): dabigatran, apiksaban i rywaroksaban. Należy jednak zauważyć, że w niektórych sytuacjach klinicznych warfaryna pozostaje lekiem z wyboru (na przykład u pacjentów z protezami zastawek), a także jest znacznie tańsza niż jej „młody” zamiennik..

Leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty są różne

Jaka jest różnica między antykoagulantami a lekami przeciwpłytkowymi

Istnieje wiele leków przeznaczonych do rozrzedzania krwi. Wszystkie te leki można z grubsza podzielić na dwa rodzaje: leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Zasadniczo różnią się mechanizmem działania. Osobie bez wykształcenia medycznego dość trudno jest zrozumieć tę różnicę, ale artykuł dostarczy uproszczonych odpowiedzi na najważniejsze pytania..

Dlaczego musisz rozrzedzać krew?

Krzepnięcie krwi jest wynikiem złożonej sekwencji zdarzeń zwanych hemostazą. To dzięki tej funkcji krwawienie ustaje, a naczynia krwionośne są szybko przywracane..

Wynika to z faktu, że drobne fragmenty krwinek (płytek krwi) sklejają się i „uszczelniają” ranę. Proces krzepnięcia obejmuje aż 12 czynników krzepnięcia, które zamieniają fibrynogen w sieć włókien fibryny.

U zdrowej osoby hemostaza jest aktywowana tylko w obecności rany, ale czasami dochodzi do niekontrolowanego krzepnięcia krwi w wyniku chorób lub niewłaściwego leczenia..

Wygląda jak skrzep krwi

Nadmierne krzepnięcie powoduje tworzenie się skrzepów krwi, które mogą całkowicie zablokować naczynia krwionośne i zatrzymać przepływ krwi. Ten stan jest znany jako zakrzepica. Jeśli choroba zostanie zignorowana, części skrzepu mogą oderwać się i przejść przez naczynia krwionośne, co może prowadzić do tak poważnych stanów:

  • przemijający atak niedokrwienny (mini udar);
  • zawał serca;
  • zgorzel tętnic obwodowych;
  • zawał nerek, śledziony, jelit.

Rozrzedzenie krwi odpowiednimi lekami pomoże zapobiec zakrzepom krwi lub zniszczyć już istniejące..

Co to są leki przeciwpłytkowe i jak działają?

Leki przeciwpłytkowe hamują wytwarzanie tromboksanu i są przepisywane w celu zapobiegania udarowi i zawałowi serca. Ten rodzaj leku hamuje adhezję płytek krwi i skrzepy krwi..

Aspiryna jest jednym z najtańszych i najbardziej powszechnych leków przeciwpłytkowych. Wielu pacjentom wracającym do zdrowia po zawale serca przepisuje się aspirynę, aby zatrzymać dalsze tworzenie się skrzepów krwi w tętnicach wieńcowych. W porozumieniu z lekarzem można codziennie przyjmować małe dawki leku, aby zapobiec zakrzepicy i chorobom serca.

Najczęstszym środkiem przeciwpłytkowym jest aspiryna

Inhibitory receptora adenozynodifosforanu (ADP) są przepisywane pacjentom po udarze lub po wymianie zastawki serca. Inhibitory glikoprotein są wstrzykiwane bezpośrednio do krwiobiegu, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi.

Leki przeciwpłytkowe mają następujące nazwy handlowe:

  • dipirydamol,
  • klopidogrel,
  • nugrel,
  • ticagrelor,
  • tyklopidyna.

Skutki uboczne leków przeciwpłytkowych

Podobnie jak wszystkie inne leki, przyjmowanie leków przeciwpłytkowych może powodować niepożądane skutki. Jeśli u pacjenta wystąpi którykolwiek z poniższych skutków ubocznych, należy poprosić lekarza o sprawdzenie przepisanych leków.

Leki przeciwpłytkowe mają wiele skutków ubocznych

Takie negatywne objawy powinny ostrzegać:

  • silne zmęczenie (ciągłe zmęczenie);
  • zgaga;
  • bół głowy;
  • rozstrój żołądka i nudności;
  • ból brzucha;
  • biegunka;
  • krwotok z nosa.

Efekty uboczne, które wymagają zaprzestania przyjmowania leków, jeśli się pojawią:

  • reakcje alergiczne (któremu towarzyszy obrzęk twarzy, gardła, języka, warg, dłoni, stóp lub kostek);
  • wysypka skórna, świąd, pokrzywka;
  • wymioty, zwłaszcza jeśli wymioty zawierają skrzepy krwi;
  • ciemne lub krwawe stolce, krew w moczu;
  • trudności w oddychaniu lub połykaniu;
  • problemy z mową;
  • gorączka, dreszcze lub ból gardła;
  • szybkie bicie serca (arytmia);
  • zażółcenie skóry lub białkówek oczu;
  • ból stawu;
  • halucynacje.

Być może niektórym pacjentom do końca życia zostaną przepisane leki przeciwpłytkowe. Tacy pacjenci będą potrzebować regularnych badań krwi w celu monitorowania czasu krzepnięcia..

Cechy działania antykoagulantów

Antykoagulanty to leki przepisywane w celu leczenia i zapobiegania zakrzepicy żylnej oraz zapobiegania powikłaniom migotania przedsionków.

Najpopularniejszym antykoagulantem jest warfaryna, która jest syntetyczną pochodną kumaryny pochodzenia roślinnego..

Stosowanie warfaryny w leczeniu przeciwzakrzepowym rozpoczęto w 1954 roku i od tego czasu lek ten odegrał ważną rolę w zmniejszaniu śmiertelności pacjentów podatnych na zakrzepicę. Warfaryna hamuje działanie witaminy K, zmniejszając wątrobową syntezę czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K..

Leki warfarynowe mają silne wiązanie z białkami, co oznacza, że ​​wiele innych leków i suplementów może zmieniać fizjologicznie aktywną dawkę..

Dawkę dobiera się indywidualnie dla każdego pacjenta, po dokładnym zbadaniu krwi. Zdecydowanie nie zaleca się samodzielnej zmiany wybranej dawki leku..

Zbyt duża dawka będzie oznaczać, że zakrzepy krwi nie będą się tworzyć wystarczająco szybko, co oznacza, że ​​istnieje zwiększone ryzyko krwawienia oraz nie gojących się zadrapań i siniaków. Zbyt mała dawka oznacza, że ​​skrzepy krwi mogą nadal rozwijać się i rozprzestrzeniać po całym organizmie..

Warfarynę przyjmuje się zwykle raz dziennie o tej samej porze (zwykle przed snem). Przedawkowanie może spowodować niekontrolowane krwawienie. W takim przypadku wstrzykuje się witaminę K i świeżo mrożone osocze.

Najbardziej popularnym antykoagulantem jest warfaryna

Inne leki o właściwościach przeciwzakrzepowych:

  • dabigatrana (pradakasa): hamuje trombinę (czynnik IIa), co zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę;
  • rywaroksaban (xarelto): hamuje czynnik Xa, zapobiegając przekształcaniu protrombiny w trombinę;
  • apiksaban (elivix): również hamuje czynnik Xa, ma słabe właściwości przeciwzakrzepowe.

W porównaniu z warfaryną te stosunkowo nowe leki mają wiele zalet:

  • zapobiegać chorobie zakrzepowo-zatorowej;
  • mniejsze ryzyko krwawienia;
  • mniej interakcji z innymi lekami;
  • krótszy okres półtrwania, co oznacza, że ​​osiągnięcie maksymalnego stężenia substancji czynnych w osoczu zajmie minimum czasu.

Skutki uboczne antykoagulantów

Zalecamy przeczytanie: Stosowanie aspiryny do rozrzedzania krwi

Podczas przyjmowania leków przeciwzakrzepowych występują działania niepożądane różniące się od powikłań, które mogą wystąpić podczas przyjmowania leków przeciwpłytkowych. Głównym skutkiem ubocznym jest to, że pacjent może cierpieć z powodu długotrwałego i częstego krwawienia. Może to powodować następujące problemy:

  • krew w moczu;
  • czarne odchody;
  • siniaki na skórze;
  • przedłużające się krwawienia z nosa;
  • krwawiące dziąsła;
  • krwawe wymioty lub odkrztuszanie krwi;
  • przedłużone miesiączki u kobiet.

Ale dla większości ludzi korzyści wynikające z przyjmowania leków przeciwzakrzepowych przewyższają ryzyko krwawienia..

Jaka jest różnica między lekami przeciwzakrzepowymi a przeciwpłytkowymi?

Po zbadaniu właściwości dwóch rodzajów leków można dojść do wniosku, że oba są przeznaczone do tego samego zadania (rozrzedzania krwi), ale różnymi metodami.

Różnica między mechanizmami działania polega na tym, że antykoagulanty zwykle działają na białka we krwi, zapobiegając przekształceniu protrombiny w trombinę (kluczowy element tworzący skrzepy).

Ale leki przeciwpłytkowe bezpośrednio wpływają na płytki krwi (poprzez wiązanie i blokowanie receptorów na ich powierzchni).

Podczas tworzenia się skrzepów aktywowane są specjalne mediatory uwalniane przez uszkodzone tkanki, a płytki krwi reagują na te sygnały, wysyłając specjalne substancje chemiczne, które powodują krzepnięcie krwi. Leki przeciwpłytkowe blokują te sygnały.

Środki ostrożności dotyczące przyjmowania leków rozrzedzających krew

Jeśli przepisywane są leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe (czasami można je przepisać w połączeniu), konieczne jest okresowe poddawanie się badaniu krzepnięcia krwi.

Wyniki tego prostego testu pomogą lekarzowi określić dokładną dawkę leku, jaką należy przyjmować każdego dnia..

Pacjenci przyjmujący leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe powinni informować dentystów, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia o dawkowaniu i czasie przyjmowania leków..

Należy poinformować lekarzy, że przyjmuje się leki rozrzedzające krew

Ze względu na ryzyko ciężkiego krwawienia każdy, kto przyjmuje leki rozrzedzające krew, musi chronić się przed urazami. Powinieneś przestać uprawiać sport i inne potencjalnie niebezpieczne zajęcia (turystyka, jazda na motocyklu, aktywne gry).

Wszelkie upadki, uderzenia i inne obrażenia należy zgłaszać lekarzowi. Nawet niewielki uraz może prowadzić do wewnętrznego krwawienia, które może wystąpić bez widocznych objawów. Szczególną uwagę należy zwrócić na golenie i szczotkowanie zębów specjalną nicią dentystyczną.

Nawet takie proste codzienne procedury mogą prowadzić do przedłużonego krwawienia..

Naturalne środki przeciwpłytkowe i antykoagulanty

Niektóre pokarmy, suplementy i zioła mają tendencję do rozrzedzania krwi. Oczywiście nie można ich uzupełnić już przyjętymi lekami. Ale po konsultacji z lekarzem można użyć czosnku, imbiru, miłorzębu japońskiego, oleju rybnego, witaminy E..

czosnek

Czosnek to najpopularniejszy naturalny środek do profilaktyki i leczenia miażdżycy, chorób układu krążenia.

Czosnek zawiera allicynę, która zapobiega zlepianiu się płytek krwi i tworzeniu się skrzepów krwi.

Oprócz działania przeciwpłytkowego czosnek obniża również poziom cholesterolu i ciśnienie krwi, które są również ważne dla zdrowia układu krążenia..

Imbir

Imbir ma takie same korzystne działanie jak leki przeciwpłytkowe. Aby efekt był widoczny, należy codziennie spożywać przynajmniej 1 łyżeczkę imbiru. Imbir może zmniejszyć lepkość płytek krwi, a także obniżyć poziom cukru we krwi.

Miłorząb dwuklapowy

Spożywanie miłorzębu japońskiego może pomóc rozrzedzić krew i zapobiegać nadmiernej lepkości płytek krwi. Ginkgo biloba hamuje czynnik aktywujący płytki krwi (specjalna substancja chemiczna, która powoduje krzepnięcie krwi i tworzenie skrzepów). Już w 1990 roku oficjalnie potwierdzono, że miłorząb dwuklapowy skutecznie zmniejsza nadmierną adhezję płytek krwi..

Naturalne suplementy mogą również pomóc w zapobieganiu zakrzepicy.

Kurkuma

Kurkuma może działać jako lek przeciwpłytkowy i zmniejszać skłonność do tworzenia się skrzepów krwi. Niektóre badania wykazały, że kurkuma może być skuteczna w zapobieganiu miażdżycy.

Oficjalne badanie medyczne z 1985 roku potwierdziło, że aktywny składnik kurkumy (kurkuminy) ma wyraźne działanie przeciwpłytkowe..

Kurkumina zatrzymuje również agregację płytek krwi, a także rozrzedza krew..

Jednak lepiej unikać pokarmów i suplementów zawierających duże ilości witaminy K (brukselka, brokuły, szparagi i inne zielone warzywa). Mogą radykalnie zmniejszyć skuteczność terapii przeciwpłytkowej i przeciwzakrzepowej..

Środki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe: znajdź 10 różnic

Leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty spełniają wspólne zadanie - zmniejszają zdolność krzepnięcia krwi. Jednak scenariusze hamowania hemostazy przez te leki są zupełnie inne. Aby dobrze zrozumieć różnice między grupami leków, o których mowa w tym artykule, należy pamiętać, jak normalnie powstaje skrzep krwi..

Co dzieje się w uszkodzonym naczyniu krwionośnym na etapie hemostazy naczyniowo-płytkowej:

1. Aby mniej krwi wypływało z rany, naczynia odruchowo skurczowe.
2. Płytki krwi przylegają do włókien kolagenowych odsłoniętych w miejscu uszkodzenia. Na błonie płytek krwi znajdują się receptory dla kolagenu, dlatego następuje ich adhezja; połączenie to jest wzmocnione przez dodanie współczynnika von Willebranda.
3.

W wyniku związania receptorów błonowych z kolagenem w płytkach krwi zostaje uruchomiona cała fabryka do produkcji i uwalniania substancji biologicznie czynnych. Tromboksan A2 i serotonina jeszcze bardziej zwężają naczynia krwionośne, ADP sprzyja pojawianiu się receptorów fibrynogenu na błonie płytek krwi, co dodatkowo zapewni agregację płytek (tj..

ich adhezja do siebie), a płytkowy czynnik wzrostu przyciąga „komórki budulcowe” (fibroblasty i komórki mięśni gładkich), które mają za zadanie odbudować uszkodzoną ścianę naczynia.
4.

Receptory fibrynogenu wiążą się z fibrynogenem, który „zszywa” ze sobą płytki krwi, co prowadzi do powstania skrzepliny płytek krwi (jak w żartie: zwycięzca wygrał mistrzostwa logiki, wręczył prezent).

Taki skrzeplina jest raczej delikatna i łatwo ją wypłukuje przez szybki przepływ krwi w dużych naczyniach. Dlatego z pomocą powinien przyjść mu prawdziwy hematologiczny Dwayne „Rock” Johnson - skrzeplina fibrynowa. W skrócie hemostazę krzepnięcia można przedstawić w następujący sposób:

Faza 1 to wieloetapowa kaskada reakcji, która obejmuje różne czynniki krzepnięcia i ostatecznie prowadzi do aktywacji czynnika X (nie „x”, a dziesiątego czynnika, przyp. Autorki). Ta faza jest niezwykle trudna. Jest to pokazane schematycznie na rysunku dołączonym do artykułu..

Faza 2 - oznacza konwersję protrombiny do trombiny przez czynnik Xa (dziesiąty aktywowany)
Faza 3 - konwersja fibrynogenu do fibryny przez trombinę. Nierozpuszczalne włókna fibryny tworzą „sieć”, w którą zaplątane są krwinki.

Oczywiście krzepnięcie krwi jest ważnym procesem. Ale z powodu uszkodzenia śródbłonka, na przykład pęknięcia blaszki miażdżycowej, a także z powodu zastoju i hiperkoagulacji krwi, skrzepy krwi mogą tworzyć się tam, gdzie jest to całkowicie niewłaściwe. Wtedy z pomocą przychodzi terapia przeciwzakrzepowa..

idea artykułu ujęta w jednym zdaniu: leki przeciwpłytkowe działają na hemostazę płytek krwi (pamiętasz agregację płytek na samym początku?), a antykoagulanty działają na hemostazę krzepnięcia.

Najbardziej znane leki przeciwpłytkowe:
- kwas acetylosalicylowy (aspiryna), przepisywany w stosunkowo niewielkich dawkach (75-325 mg dziennie) - sprzyja uwalnianiu prostaglandyn przez śródbłonek naczyniowy, w tym prostacykliny.

Ta ostatnia aktywuje cyklazę adenylanową, zmniejsza zawartość zjonizowanego wapnia w płytkach krwi - jednego z trzech głównych mediatorów agregacji.

Ponadto kwas acetylosalicylowy, hamując aktywność cyklooksygenazy, ogranicza powstawanie tromboksanu A2 w płytkach krwi.

- klopidogrel, a raczej jego aktywny metabolit, - wybiórczo hamuje wiązanie ADP z receptorami płytek krwi P2Y12 i późniejszą aktywację kompleksu glikoprotein IIb / IIIa, w której pośredniczy ADP, prowadząc do zahamowania agregacji płytek.

Ze względu na nieodwracalne wiązanie płytki krwi pozostają odporne na stymulację ADP przez resztę życia (około 7-10 dni), a przywrócenie prawidłowej czynności płytek krwi następuje z szybkością odpowiadającą szybkości odnawiania puli płytek.

- tikagrelor - jest selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y 12 dla difosforanu adenozyny (ADP) i może zapobiegać aktywacji i agregacji płytek krwi, w której pośredniczy ADP.

Spośród antykoagulantów na Medach wielokrotnie wspominano o warfarynie. Blokuje syntezę w wątrobie zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia krwi (II, VII, IX, X), obniża ich stężenie w osoczu i spowalnia proces krzepnięcia krwi.

Lek jest szeroko stosowany, dobrze przebadany, ale raczej trudny w doborze dawki i kontroli skuteczności (w tym ze względu na konieczność ciągłego monitorowania takiego wskaźnika hemostazy jak INR). Dlatego zastąpiono go lekami z grupy PLA (nowe doustne antykoagulanty): dabigatran, apiksaban i rywaroksaban.

Należy jednak zauważyć, że w niektórych sytuacjach klinicznych warfaryna pozostaje lekiem z wyboru (na przykład u pacjentów z protezami zastawek), a także jest znacznie tańsza niż jej „młody” zamiennik..